Том 105, № 1 (2024)

Актуальность. В настоящее время мало данных об изменении параметров вариабельности ритма сердца и появлении субклинической систолической дисфункции миокарда левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью при развитии диастолической дисфункции.

Цель. Изучить показатели вариабельности сердечного ритма и параметров деформации левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью в зависимости от наличия диастолической дисфункции.

Материал и методы исследования. Обследованы 60 пациентов с гипертонической болезнью I–II стадии (28 женщин и 32 мужчины), находившихся в кардиологическом отделении клинической больницы, и 30 здоровых добровольцев (23 мужчины и 7 женщин). Средний возраст больных составил 42±9,4 года, здоровых — 41,3±3,5 года. Всем обследуемым проводили холтеровское мониторирование, эхокардиографическое определение диастолической дисфункции левого желудочка и глобальной деформации. По наличию диастолической функции левого желудочка пациенты с гипертонической болезнью были разделены на две группы: в первую группу вошли 30 пациентов без нарушения диастолической функции левого желудочка по результатам эхокардиографии, во вторую — 30 пациентов с диастолической дисфункцией, третью группу (контрольную) составили здоровые добровольцы. Корреляционный анализ выполняли с помощью теста Спирмена. Для сравнения двух выборок непрерывных независимых данных применяли U-тест Маннa–Уитни c коррекцией полученных p-value с помощью теста Бенджамина–Хохбeрга ввиду проведения процедуры множественного сравнения.

Результаты. При изучении вариабельности ритма сердца установлено, что мощность в диапазоне высоких частот у больных первой группы снижена в 2,1 раза по сравнению с контролем (p=0,0087), у пациентов второй группы — в 3,4 раза по сравнению со здоровыми людьми (p=0,005). Обнаружены дисбаланс вегетативных влияний и тенденция к увеличению показателя баланса симпатической и парасимпатической активности. При исследовании среднего значения глобальной деформации было выявлено, что оно ниже на 41% во второй группе, а в третьей — на 48% по сравнению с контрольной группой (р=0,01 и р=0,0002 соответственно). Средние значения глобального стрейна имели связь со снижением стандартного отклонения величин нормальных интервалов R–R (r=0,60, р=0,0001), а конечные систолический и диастолический объёмы были взаимосвязаны с показателем LH/HF (r=0,51, р=0,0021 и r=0,65, р=0,001 соответственно).

Вывод. Вариабельность сердечного ритма и показатели деформации левого желудочка у пациентов с гипертонической болезнью снижаются при наличии его диастолической дисфункции.

Актуальность. Значительная распространённость и характер течения воспалительных заболеваний пародонта связаны не только с наличием известных бактериальных агентов, но и с изменениями в иммунной системе организма, происходящими в результате старения.

Цель. Установить взаимосвязь между уровнем С-реактивного белка в крови и течением локализованного пародонтита травматической этиологии.

Материал и методы исследования. На кафедре стоматологии общей практики Северо-Западного государственного медицинского университета им. И.И. Мечникова в течение 2016–2019 гг. были обследованы 169 пациентов с локализованным пародонтитом травматической этиологии (средний возраст 56,44±0,14 года) лёгкой (102 человека) и средней (67 пациентов) степени тяжести. Проводили углублённое стоматологическое обследование, определение пародонтологических индексов, оценивали лабораторные показатели (определение высокочувствительного С-реактивного белка, оценка и расчёт энтропии лейкоцитарной формулы крови), комплексное лечение с использованием шинирования ортопедическими конструкциями в основной группе (69 пациентов) и без него в группе сравнения (57 человек). Статистическую обработку данных проводили с использованием критериев Шапиро–Уилка, Пирсона, Колмогорова–Смирнова, точного критерия Фишера и критерия χ2, вычисления относительного риска.

Результаты. Гигиена полости рта была хорошей (индекс гигиены 0,54±0,18) и удовлетворительной (индекс гигиены 0,79±0,21) при лёгкой и средней степени тяжести соответственно. Локальный индекс Мюллемана–Коуэлла был увеличен в 2,7 раза (1,43±0,50) при лёгкой степени и почти в 4 раза (2,31±0,33) при средней степени тяжести локализованного пародонтита травматической этиологии по сравнению с общим индексом (0,52±0,12; 0,64±0,18). При локализованном пародонтите травматической этиологии средней степени тяжести выявлены повышение количества моноцитов (8,7±2,12×109/л) и палочкоядерных нейтрофилов (5,4±1,47×10⁹/л), увеличение относительной энтропии лейкоцитарной формулы крови (72,3±21,12%) по сравнению с лёгкой степенью тяжести (62,8±14,9%; р=0,00089). При концентрации С-реактивного белка в диапазоне от 3 до 10 мг/л риск развития локализованного пародонтита травматической этиологии средней степени увеличился в 1,74 раза по сравнению с содержанием С-реактивного белка менее 3 мг/л (р=0,0022).

Вывод. При локализованном пародонтите травматической этиологии средней степени тяжести выявлено увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов и моноцитов, а также относительной энтропии лейкоцитарной формулы крови; доклиническое повышение концентрации С-реактивного белка способствует увеличению тяжести течения заболевания.

Актуальность. Прижизненное изучение индивидуальных особенностей околоушной слюнной железы с помощью лучевых методов исследования могут использовать клиницисты для более точной диагностики и планирования хирургического лечения заболеваний околоушной слюнной железы.

Цель. Изучение морфометрических параметров околоушных слюнных желёз у людей с разными формами лицевого и мозгового черепа при помощи лучевых методов исследования.

Материал и методы исследования. Проведён анализ базы исследований, выполненных при помощи магнитно-резонансной и компьютерной томографии, принадлежащих 120 пациентам разного возраста. По данным компьютерной томографии проводили измерение черепных диаметров, высчитывали черепные индексы, согласно которым исследуемый материал разделяли на группы в зависимости от форм лицевого (лептены, мезены, эуриены) и мозгового (брахикраны, долихокраны и мезокраны) отделов черепа. По данным магнитно-резонансной томографии этих же пациентов осуществляли анализ морфометрических показателей околоушных слюнных желёз в трёх плоскостях. Проведено сравнение групп по методу Краскела–Уоллиса, после чего выполнены парные сравнения по методу Манна–Уитни с использованием поправки Бонферрони.

Результаты. В группе лептенов фронтальный размер железы был статистически достоверно меньше по сравнению с аналогичными размерами в группе эуриенов (справа р <0,0001, слева р <0,0001) и мезенов (справа p=0,0057, слева p=0,012). Сагиттальный размер железы статистически достоверно различался между группами брахи-, мезо- и долихокранов (p <0,0001 справа и слева). Выявлена достоверная тенденция снижения сагиттального размера околоушных слюнных желёз с 4,27 (3,77; 4,66) см (справа) и 4 (3,8; 4,6) см (слева) у лиц долихокранов до 3,57 (3,22; 3,86) см (справа) и 3,37 (3,16; 3,99) см (слева) у лиц с брахиокранной формой черепа. При измерении фронтального размера у людей с различными формами черепа обнаружена статистически достоверная разница толщины железы между группами (p <0,0001 справа и слева).

Вывод. У людей с разными формами лицевого черепа имеется разница вертикального и фронтального размеров околоушных слюнных желёз, а при разных формах мозгового черепа существует разница сагиттального и фронтального размеров железы.

Актуальность. Изучение пространственного расположения нервных пучков позволяет лучше понимать особенности возникновения и механизмы травм периферических нервов, разрабатывать и выполнять новые реконструктивные операции.

Цель. Выявить особенности маршрута, пространственной ориентации и взаимоотношения пучков грудоспинного нерва на всём протяжении.

Материал и методы исследования. Выполнено внутриствольное препарирование 121 грудоспинного нерва трупов мужчин и женщин в возрасте 40–97 лет. Полученные показатели длины (мм) и углов отклонения (градусы) пучков грудоспинного нерва на разных уровнях всего своего пути проверены на нормальность распределения по критерию Шапиро–Уилка. При описании изучаемых показателей определяли медиану (Mе) и квартильные интервалы (Q1, Q3), а значимость межгрупповых различий — по U-тесту Манна–Уитни.

Результаты. Пучки грудоспинного нерва на всём пути 6 раз меняют своё пространственное положение и 1 раз — взаимоотношение друг с другом. Чем ближе пучки к спинному мозгу и позвоночнику, тем больше (85,7%) изменений, а чем дальше на периферию — тем меньше (14,3%). Пучки грудоспинного нерва дважды располагаются в горизонтальной плоскости, а в проксимальной половине спинномозгового нерва С7 они, закручиваясь друг относительно друга на 180° [170°; 190°], меняются местами: чувствительные из заднего положения переходят в переднее, а двигательный — из переднего в заднее. Пучки грудоспинного нерва 4 раза отклоняются вниз во фронтальной плоскости под общим углом 105° [95°; 115°], а в сагиттальной 2 раза меняют своё положение и переходят из косо-переднего (15° [5°; 25°]) в косо-заднее (20° [10°; 30°]) положение.

Вывод. Маршрут прохождения пучков грудоспинного нерва на всём протяжении пути от спинного мозга до широчайшей мышцы спины состоит из восьми разных по протяжённости уровней, 6 раз они меняют свою пространственную ориентацию и 1 раз — взаимоотношение друг с другом.

Актуальность. Экспериментальные исследования молекулярного управления редокс-статусом опухолевой клетки, влияющим на реализацию апоптоза, актуальны для изучения патогенеза опухолевого роста.

Цель. Изучение молекулярных механизмов участия убиквитина и белков теплового шока 27 и 70 в окислительной модификации протеинов, аминокислот и реализации дексаметазон-индуцированного апоптоза опухолевых клеток линии Jurkat в условиях снижения антиоксидантной защиты путём блокирования синтеза восстановленного глутатиона.

Материал и методы исследования. Изучен эффект воздействия ингибитора синтеза глутатиона de novo бутионинсульфоксимина в конечной концентрации 1 мМ и/или индуктора апоптоза дексаметазона в конечной концентрации 10 мкМ на содержание гидроксильного радикала, белково-связанного глутатиона, карбонильных производных белков, окисленного триптофана и битирозина, убиквитина, белков теплового шока 27 и 70, количество аннексин V-положительных клеток и активность каспазы-3 в опухолевых клетках линии Jurkat. Используя критерий Шапиро–Уилка, оценивали нормальность распределения показателей. Проверку статистических гипотез о различии между исследуемыми группами проводили непараметрическим критерием Манна–Уитни с поправкой Бонферрони, корреляционный анализ — методом Спирмена при уровне значимости р <0,05.

Результаты. В опухолевых клетках линии Jurkat воздействие бутионинсульфоксимина и дексаметазона сопровождалось статистически значимым снижением содержания убиквитина на 24% (р=0,004), белково-связанного глутатиона на 93% (р=0,003), окисленного триптофана на 57% (р=0,003), белка теплового шока 70 на 56% (р=0,004), а также увеличением концентрации карбонильных производных белков на 53% (р=0,004), белка теплового шока 27 на 104% (р=0,004), сопряжённым с возрастанием количества аннексин-положительных клеток на 1296% (р=0,006) и активности каспазы-3 на 258% относительно показателей в интактных клетках. Доказаны взаимосвязи увеличения количества аннексин-положительных клеток и активности каспазы-3 с изменением содержания белково-связанного глутатиона, карбонилированных белков, окисленного триптофана, убиквитина и белков теплового шока 27 и 70 в опухолевых клетках при одновременном воздействии и бутионинсульфоксимина, и дексаметазона.

Вывод. Блокирование синтеза глутатиона de novo и стимулирование апоптоза вызывает активацию обратимой и необратимой окислительной модификации белков и аминокислот на фоне усиления окислительного стресса в опухолевых клетках линии Jurkat.

Актуальность. Эктонуклеотидазы гидролизуют внеклеточные нуклеотиды и таким образом могут контролировать влияние этих веществ на пуринергические Р1- и Р2-рецепторы.

Цель. Оценить методом высокоэффективной жидкостной хроматографии активность эктонуклеотидаз в гладкомышечных тканях внутренних органов 9-месячных крыс с вальпроатной моделью аутизма.

Материал и методы исследования. Аутизм моделировали у крыс аутбредной линии Wistar введением беременным самкам на 12–13-й день беременности вальпроевой кислоты (500 мг/кг) однократно подкожно. Родившееся потомство использовали в исследовании по достижении крысами 270±8 дней. Животных гильотинировали под лёгким эфирным наркозом, выделяли мочевой пузырь, матку, семявыносящие протоки, двенадцатиперстную кишку и готовили образцы гладкомышечных тканей. Общую эктонуклеотидазную активность определяли путём инкубирования образцов тканей с аденозинтрифосфатом (субстрат реакции) в течение 10 мин с дальнейшей оценкой содержания субстрата и продуктов реакции (аденозиндифосфата, аденозинмонофосфата) в инкубате методом высокоэффективной жидкостной хроматографии. Математическую и статистическую обработку полученных результатов проводили с помощью программного обеспечения Microsoft Excel и IBM SPSS Statistics 26.0. Сравнение групп осуществляли с использованием непараметрического U-критерия Манна–Уитни. Достоверными считали различия при p <0,05.

Результаты. У крыс с вальпроатной моделью аутизма активность эктонуклеотидаз гладкомышечных тканей семявыносящего протока (609,5±153,9) и матки (232,7±2) была достоверно ниже контрольных значений (2114,6±524,3, p=0,040; 539,6±63,5, p=0,010 соответственно). В двенадцатиперстной кишке (1808,4±184,5) и мочевом пузыре (1021,3±280,7) мы не обнаружили достоверной разницы в сравнении с контрольными значениями (2115,0±393,3, p=0,712; 2302,3±615,8, p=0,274 соответственно). Это исследование позволяет оценить возможный вклад пуринергической передачи в ранее найденные нами изменения в сократительной активности гладкомышечных тканей крыс с вальпроатной моделью аутизма.

Вывод. У крыс 9 мес с моделью аутизма снижена активность эктонуклеотидаз в гладкомышечных тканях репродуктивных органов; в тканях кишечника и мочевого пузыря таких изменений не обнаружено.

Тромбозы становятся причиной и осложнением многих сердечно-сосудистых заболеваний, а их распространённость остаётся лидирующей в структуре заболеваемости и смертности в России и во всём мире. ¬Современные фундаментальные и клинические исследования существенно дополнили традиционные представления о механизмах тромбообразования. Прежде всего, переосмыслена триада Вирхова, в которой, по новым данным, ведущая роль отведена сосудистому повреждению, а замедление кровотока играет первостепенную роль в формировании лишь венозных, но не артериальных, тромбов. В последние годы детально исследованы механизмы эндотелиальной дисфункции, лежащей в основе тромбозов, ассоциированных с воспалительным (иммунотромбоз) и атеросклеротическим (атеротромбоз) поражением сосудистой стенки. Расшифрованы клеточные и молекулярные механизмы приобретённой гиперкоагулемии и наследственной тромбофилии. Подвергается пересмотру традиционное представление о делении тромбов на «красные» (венозные, состоящие из фибрина и эритроцитов) и «белые» (артериальные, тромбоцитарные). Показано, что эритроциты могут занимать бо́льшую часть объёма не только венозных, но и артериальных тромбов, и играть важную роль в реакциях тромбообразования. Активно исследуется процесс сжатия (контракции, ретракции) тромбов, вызванный сокращением активированных тромбоцитов, изменяющий строение тромба и влияющий на течение и исход тромбоза. Глубокое понимание патогенеза тромбозов с учётом современных представлений необходимо для эффективной профилактики, ранней диагностики и лечения тромботических состояний.

Микросателлитная нестабильность — широко известный и востребованный маркёр опухолей. В числе прочего исследуют её распространённость и роль в развитии аденокарциномы желудка. Однако профиль микросателлитной нестабильности при предраковых изменениях слизистой оболочки желудка (атрофии, кишечной метаплазии, дисплазии эпителия) остаётся недостаточно изученным. Цель настоящего литературного обзора — оценка возможности использования статуса микросателлитной нестабильности как диагностического и предиктивного маркёра предраковых изменений и поражений слизистой оболочки желудка. Проведён систематический обзор публикаций базы данных PubMed с использованием поискового запроса, основанного на комбинации терминов «микросателлитная нестабильность» («microsatellite instability»/«MSI»), «рак желудка»/«аденокарцинома желудка» («stomach/gastric cancer/adenocarcinoma»), «дисплазия/интраэпителиальная неоплазия желудка» («stomach/gastric dysplasia/intraepithelial neoplasia»), «предраковые изменения желудка» («stomach/gastric precancerous lesions») за период с 1997 по 2023 г. Из результатов поиска исключены обзорные статьи. В систематический обзор вошло 11 релевантных публикаций. Несмотря на отсутствие единой методологии и разнообразие в исследуемых группах, во всех публикациях продемонстрировано увеличение уровня микросателлитной нестабильности в ряду от нормальной (неизменённой) слизистой оболочки желудка и/или предраковых её изменений до рака желудка: среди предраковых изменений слизистой оболочки желудка наиболее частым предметом исследования была кишечная метаплазия, где уровни микросателлитной нестабильности варьировали от 0 до 53,3%, тогда как её уровни при раке желудка находились в диапазоне от 32,6 до 76,7%. Результаты работ, включённых в обзор, могут указывать на возможную предиктивную роль микросателлитной нестабильности при предраковых изменениях слизистой оболочки желудка в отношении риска развития рака.

Актуальность. Ординатура служит основным этапом подготовки высококвалифицированных врачебных кадров. Требования к уровню подготовки и профессиональным ценностям будущих врачей повышаются, меняются подходы к технологиям обучения и оценки, что накладывает дополнительную ответственность на всех участников образовательного процесса: преподавателей, наставников и ординаторов.

Цель. Выявить факторы и условия, влияющие на профессиональную адаптацию ординаторов в первые месяцы обучения.Методы. В исследовании участвовали 369 ординаторов, обучающихся в Казанском государственном медицинском университете, Казанском (Приволжском) федеральном университете, Казанской государственной медицинской академии, в возрасте от 22 до 36 лет. Ординаторы подразделялись на группы по критериям: специальность, место предыдущего обучения, основа обучения (по общему конкурсу, целевая, коммерческая), пол, возраст, клиническая база прохождения ординатуры. Использовали разработанную авторами оригинальную анкету, содержащую 27 вопросов. Вопросы анкеты касались различных сторон адаптации ординаторов. Заполнение анкеты было анонимным и проводилось с использованием технологии интернет-опроса через Yandex Forms. Статистический анализ и визуализация полученных данных были выполнены с использованием программы StatTech v. 3.0.9. Категориальные данные описывали с указанием абсолютных значений и процентных долей. Сравнение процентных долей при анализе многопольных таблиц сопряжённости проводили с помощью критерия χ2 Пирсона.

Результаты. Удовлетворённость обучением рассматривалась как один из показателей успешной адаптации ординаторов. По итогам 1-го и 2-го месяцев обучения в ординатуре 48,2% опрошенных показали удовлетворённость своим обучением. Значимых различий по степени удовлетворённости у ординаторов различных специальностей не выявлено (p=0,424). Статистически значимые различия (используемый метод — χ2 Пирсона) установлены по наличию наставника/куратора, а также случаев неуважительного отношения со стороны медицинского персонала клинической базы, где они проходили обучение, пациентов и их родственников, администрации учреждения (p <0,05). Зависимость процесса адаптации ординаторов от выбранной специальности, места предыдущего обучения, основы обучения (по общему конкурсу, целевая, коммерческая), пола, возраста, клинической базы прохождения ординатуры не обнаружена.

Вывод. Условиями успешной адаптации ординаторов являются наличие наставника от медицинской организации, точность получаемых инструкций, частота встреч с преподавателем/куратором, внимание заведующего кафедрой к работе и учёбе ординаторов и мотивация к обучению у самих ординаторов.

Актуальность. В лечении лимфатических мальформаций сохраняется проблема радикального удаления и высокого риска рецидива.

Цель. Повышение эффективности лечения детей с лимфатическими мальформациями путём внедрения новых хирургических методов и оптимизации склеротерапии.

Материал и методы исследования. Представлены результат лечения 150 пациентов с лимфангиомами и экспериментальное исследование особенностей воздействия склерозирующих препаратов на выстилку лимфангиомы. В исследование вошли 67 (44,7%) девочек и 83 (55,3%) мальчика. Пациенты распределены на три группы. Первая группа (72 ребёнка) — пациенты с радикальным удалением лимфангиомы. Во второй группе — 70 пациентов с частичной резекцией лимфангиомы и склерозированием остаточных полостей. Третья группа (8 детей) — пациенты, оперированные видеоэндоскопическим способом. Проведено гистологическое исследование микропрепаратов лимфангиомы после склерозирования этанолом и натрия тетрадецилсульфатом с экспозицией 5 мин. Статистический анализ проведён в программе StatTech v. 2.2.0 с использованием методов параметрического и непараметрического анализа. Статистически значимыми считали результаты при p <0,05.

Результаты. В первой группе пациентов возникло 9 (11,1%) рецидивов, во второй — 12 (12,3%), в третьей группе — 0 рецидивов. Комбинированное со склерозированием лечение не привело к значимому повышению частоты рецидивов (p=0,541). Типы лимфатических мальформаций и их локализация существенно не влияют на риск рецидива (р=0,232 и p=0,552 соответственно). Склерозирование выстилки лимфангиомы 70% этанолом и жидкой формой натрия тетрадецилсульфата вызывало тотальную десквамацию эндотелия. Склерозирование пенной формой натрия тетрадецилсульфата приводило к тотальной десквамации эндотелия при 3-минутной экспозиции.

Вывод. Внедрение малоинвазивных способов лечения и совершенствование склерозирования позволят улучшить результаты лечения детей с лимфангиомами.

Во второй половине XX века в СССР было две влиятельные школы историков медицины: школа Б.Д. Петрова (отдел истории медицины Научно-исследовательского института организации здравоохранения и истории медицины им. Н.А. Семашко) и школа Ф.Р. Бородулина [кафедра истории медицины Первого Мос­ковского медицинского института (Московской медицинской академии им. И.М. Сеченова)], конкурировавшие между собой. С завершением советской эпохи в истории страны завершилось и влияние этих школ. В XXI веке, по мнению автора, в России функционируют тоже две научные школы историков медицины, они созданы соответственно академиком А.М. Сточиком и профессором В.И. Бородулиным. Обе школы не имеют генетической связи со школами ХХ века и успешно продолжают развитие научной истории медицины, прерванное в 20-е годы ХХ века. В своём исследовании автор использует критерии состоятельности научных школ, предложенные В.И. Бородулиным применительно к клиническим школам. Решающим критерием признано наличие оригинального научного направления, разрабатываемого учителем и его учениками. Автор выделяет такие направления в творчестве научных коллективов во главе с А.М. Сточиком и В.И. Бородулиным и указывает ведущих представителей названных школ. Рассмотрены также вопросы «прописки» в данной школе каждого ученика, частичного «примыкания» к школе, дочерних школ.

Эта публикация является переводом на русский язык резюме на простом языке Кокрейновского систематического обзора «Методы, стратегии и конструкции периодической (прерывистой, интермиттирующей) катетеризации для лечения хронических заболеваний мочевого пузыря». Оригинальная публикация: ­Prieto JA, Murphy CL, Stewart F, Fader M. Intermittent catheter techniques, strategies and designs for managing long‐term bladder conditions. Cochrane Database of Systematic Reviews. 2021. Issue 10. Art. No.: CD006008. DOI: 10.1002/14651858.CD006008.pub5.