Том 100, № 6 (2019)

Цель. Изучение диагностической значимости молекул KIM-1 и NGAL в моче и цистатина С в плазме крови у маловесных новорождённых с ишемической нефропатией.

Методы. 150 новорождённых были разделены на три группы: основная группа — 72 маловесных новорождённых с проявлениями ишемической нефропатии разделены на три подгруппы: 1А — 1-й степени тяжести (n=36), 1Б — 2-й степени тяжести (n=20), 1В — 3-й степени тяжести (n=16); группа сравнения — 28 маловесных детей без проявлений ишемической нефропатии; контрольная группа — 50 здоровых новорождённых (20 доношенных и 30 недоношенных). Для оценки состояния канальцевого эпителия почек определяли в моче новорождённых уровень молекул KIM-1 и NGAL, для определения состояния клубочковой фильтрации — содержание цистатина С в плазме крови. Пробы мочи и крови были собраны двукратно в 1–3-й и 7–10-й дни жизни. Уровни биомаркёров определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа.

Результаты. В основной группе на 1–3-й день жизни концентрации KIM-1 и NGAL в моче были достоверно повышены по отношению к контролю (p <0,001). На 7–10-й день уровень KIM-1 в моче в подгруппе 1А снизился (0,98±0,09 нг/дл), оставаясь высоким по отношению к контролю, а в подгруппах 1Б и 1В повысился и составил 1,24±0,10 и 1,36±0,12 нг/дл соответственно. На 7–10-й день жизни содержание молекул NGAL в моче у детей всех трёх подгрупп снизилось, оставаясь высоким по сравнению с контрольными значениями. Концентрация цистатина С на 1–3-и сутки была достоверно повышена только подгруппе 1В (p <0,01).

Вывод. Молекулы NGAL и KIM-1 служат ранними маркёрами ишемического повреждения почек у маловесных новорождённых, перенёсших перинатальную гипоксию, а цистатин C нельзя считать ранним предиктором поражения почек у маловесных новорождённых с ишемической нефропатией, так как его уровень в крови повышается только при тяжёлой стадии повреждения.

Цель. Изучить отдалённые результаты хирургического лечения пациентов с аденомами щитовидной ­железы.

Методы. С 2004 по 2006 гг. в хирургическом отделении №2 городской клинической больницы №11 г. Рязани были оперированы 667 пациентов с фолликулярными аденомами щитовидной железы, среди которых были 134 (20,1%) мужчины и 533 (79,9%) женщины. Сформированы три группы больных: первая группа — оперированные по поводу одиночных аденом щитовидной железы, 103 пациента, выполнена гемитирео­идэктомия; вторая группа — оперированные по поводу множественных аденом щитовидной железы в ­обеих долях, 101 пациент, выполнена тиреоидэктомия; третья группа — 32 пациента, оперированные по поводу множественных аденом щитовидной железы в одной доле, выполнена гемитиреоидэктомия. Больные осмотрены через 14 лет после операции.

Результаты. Диагностирован гипотиреоз: первая группа — 18 (17,5%) пациентов, вторая группа — 101 (100%) человек, в третьей группе гипотиреоза не было. Все больные с гипотиреозом компенсированы на заместительной гормонотерапии. Постоянный гипопаратиреоз диагностирован только во второй группе — 8 (4,8%) пациентов. Односторонний паралич гортани установлен в первой группе у 1 (0,9%) пациента, во второй группе — у 2 (1,9%) человек, в третьей группе таких пациентов не было. Рецидив (образования более 1 см по данным ультразвукового исследования) произошёл в первой группе у 12 (11,7%) человек; при тонкоигольной аспирационной биопсии у 8 (7,8%) обнаружены коллоидные узлы (Bethesda II), у 4 (3,9%) — фолликулярная опухоль (IV). Во второй группе рецидивов нет. В третьей группе рецидив зафиксирован у 11 (34,3%) пациентов; при тонкоигольной аспирационной биопсии у 1 (3,1%) обнаружены коллоидные узлы (Bethesda II), у 10 (31,3%) — фолликулярная опухоль (Bethesda IV).

Вывод. При одиночных аденомах возможно выполнение органосберегающих операций, что снижает частоту послеоперационных осложнений; при множественных аденомах оптимальный объём операции — тиреоидэктомия; при локализации множественных аденом в одной доле высок шанс рецидива заболевания (31,3%), приводящего к повторному оперативному вмешательству.

Цель. Изучить клиренс креатинина, индекс массы тела, провести опрос по методике Роуза у пациентов с гипертонической болезнью в разных возрастных группах на территориальном терапевтическом участке.

Методы. В исследовании участвовали 112 пациентов в возрасте от 40 до 75 лет. Пациенты были разделены на две группы согласно возрасту: первая группа — от 40 до 61 года, 55 человек (15 мужчин и 40 женщин), средний возраст 52,6±7,1 года; вторая группа — от 62 до 75 лет, 57 человек (15 мужчин и 42 женщины), средний возраст 69,8±4,4 года. Проводили определение клиренса креатинина, индекса массы тела и опрос по методике Роуза.

Результаты. В первой группе клиренс креатинина <60 мл/мин был у 5 (9%) исследуемых, во второй группе — у 20 (35%; р=0,002). В первой группе у 15 (27%) человек масса тела была в норме, во второй группе — у 5 (9%). В первой группе избыточная масса тела зарегистрирована у 18 (33%) человек, во второй — у 24 (42%; р=0,407). Ожирение I степени отмечено в первой группе у 15 (27%) пациентов, во второй группе — у 16 (28%; р=0,907). Ожирение II степени установлено у 5 (9%) человек в первой группе, во второй — у 4 (7%; р=0,955). Ожирение III степени зарегистрировано у 2 (4%) человек в первой группе и у 8 (14%) во второй (р=0,110). Признаки стенокардии напряжения по результатам опросника Роуза выявлены у 7 (13%) пациентов в первой группе и 17 (30%) во второй (р=0,048).

Вывод. На территориальном терапевтическом участке у пациентов первой и второй групп с гипертонической болезнью доля случаев избыточной массы тела и ожирения статистически значимо не различалась (p >0,05); у пациентов второй группы с гипертонической болезнью клиренс креатинина менее 60 мл/мин был выявлен в 3,9 раза чаще, чем в первой группе (p=0,002); у пациентов второй группы с гипертонической болезнью вероятность стенокардии по данным опросника Роуза была в 2,3 раза выше, чем в первой группе (p=0,048).

В обзоре рассмотрены современные факторы этиологии и патогенеза аутизма, входящего в комплекс расстройств аутистического спектра, подходы к диагностике и реабилитации пациентов, а также социально-гуманитарные аспекты в понимании этой патологии как явления. Несмотря на то обстоятельство, что до настоящего времени нет единой этиологической концепции развития аутизма, накоплено достаточное количество сведений, позволяющих говорить о генетической теории как одной из основных причин его возникновения. Более подробно рассмотрены функции основных генов, мутации в которых могут приводить к развитию аутизма, причём установлено, что его геномная архитектура носит гетерогенный характер, то есть определяется полиморфизмом в нескольких генах сразу, и расстройство усугубляется при одновременном сочетании полиморфизмов с внешними факторами риска. Изложены некоторые актуальные на сегодняшний день аспекты диагностики аутизма, включающие основные критерии — стойкий дефицит социальной коммуникации и социальных взаимодействий, ограниченные, повторяющиеся формы поведения, нарушение речи. Представлены основные диагностические опросники и оценочные шкалы, используемые с целью более точной диагностики и верификации расстройств аутистического спектра. При рассмотрении вопросов лечения и реабилитации пациентов с аутизмом и другими расстройствами аутистического спектра сделан вывод, что наиболее эффективен комплексный подход, включающий различные методы как психологической, педагогической и медикаментозной коррекции, так и социальной адаптации и интеграции. Представлены исследования, проводимые в рамках социальных наук, в которых рассмотрены расстройства аутистического спектра в рамках социального конструктивизма, показана роль социального контекста в идентификации и лечении аутизма, а также влияние медицинского дискурса на стигматизацию и дискриминацию аутистического сообщества. Освещены подходы к концептуализации аутизма в рамках теории и движения нейродиверсификации, представляющей аутизм как форму биологического разнообразия, требующего позитивной идентичности аутичных людей и признания их отличий обществом.

Метастазирование злокачественных опухолей в большой сальник представляет собой одну из актуальных проблем онкологии. В работе приведён обзор литературы последних лет по строению и функциям иммунных структур большого сальника и характеристике их особенностей, способствующих или препятствующих опухолевой диссеминации. Описан клеточный состав лимфоидных узелков и млечных пятен, показаны функциональные и фенотипические свойства макрофагов и лимфоцитов. Охарактеризованы уникальные субпопуляции иммунокомпетентных клеток, свойственных именно этому органу, и синтезируемые ими цитокины. Особое внимание уделено окружающей иммунокомпетентные клетки висцеральной жировой ткани и её влиянию на их функции. Анализ данных литературы позволил выявить двойственную роль, то есть как защитную, так и иммуносупрессивную, лимфоидных структур большого сальника. Первая, по-видимому, связана преимущественно с ответом на бактериальные патогены, а вторая реализуется при метастазировании злокачественных опухолей. Сделан акцент на иммунологические механизмы, создающие локальные условия для роста и развития метастазов, в частности на провоспалительные цитокины, хемокины, ростовые факторы, секретируемые иммунными, опухолевыми, мезотелиальными клетками, а также значение в этом процессе окружающей висцеральной жировой ткани. Показана разнонаправленная прогностическая значимость ряда локальных клеточных и цитокиновых факторов при опухолях, метастазирующих в сальник и брюшину. Возможные подходы к лечению, включающему иммунотерапию, должны быть направлены не только на элиминацию опухолевых клеток, но и на преодоление иммуносупрессивной среды. В этом плане представляются перспективными перепрограммирование макрофагов, коррекция гипоксического микроокружения, поиск новых контрольных точек.

Анемию считают одним из проявлений многих онкологических заболеваний, влияющих на общую выживаемость и снижающих качество жизни больных. Частота анемии варьирует от 20 до 90%, в зависимости от нозологии, стадии болезни, проводимого противоопухолевого лечения. Патогенез анемии у больных онкологического профиля носит комплексный характер. Среди патогенетических факторов выделяют такие, как опухолевая инфильтрация костного мозга злокачественными клетками, угнетение эритроидного ростка цитокинами воспаления, снижение чувствительности рецепторов к эритропоэтину и его синтеза, повышение уровня гепсидина, нарушение питания, усиление депонирования и секвестрации клеток крови в селезёнке, избыточный фиброз костной ткани, геморрагический синдром, противоопухолевая терапия. В статье изложен патогенез анемии при онкологических заболеваниях с подробным описанием супрессивного влияния на гемопоэз ряда провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1β, интерлейкина-6, фактора некроза опухоли α, интерферона γ), синтезируемых клетками иммунной системы. Подробно представлен механизм влияния цитокинов на эритроидный росток, синтез эритропоэтина, а также на усиление образования гепсидина в организме. В работе описан механизм нарушения кинетики железа в организме пациентов с онкологическими заболеваниями и последующее развитие его функционального дефицита. Данный обзор литературы содержит современные сведения о факторах, принимающих участие в патогенезе анемии больных онкологического профиля, понимание которых позволит врачу-клиницисту выбрать рациональную тактику патогенетической или заместительной коррекции анемического синдрома с учётом персонифицированного подхода к лечению и профилактике, особенно у пациентов, получающих хирургическое, химиотерапевтическое, лучевое лечение.

Цель. Изучить проблемы организации вакцинации детей в детских поликлиниках для разработки мер, направленных на увеличение охвата детей вакцинопрофилактикой.

Методы. На базе семи детских поликлиник г. Санкт-Петербурга методом случайной выборки по специально разработанной форме «Анкета матери ребёнка в возрасте 1 года» было проведено анонимное анкетирование 1724 матерей, имевших детей в возрасте 1 года. Репрезентативность данной выборки была проверена по методике профессора А.М. Меркова, ошибка не превышает 2,2%.

Результаты. Имели нарушения прививочного статуса 15,7% детей, из них 4,9% не были привиты полностью. Главной причиной отказов от вакцинопрофилактики в 89,8% случаев при частичной вакцинации и в 82,5% случаев при полном отказе от неё были медицинские противопоказания, связанные с состоянием здоровья ребёнка. Наиболее частыми причинами вакцинации только от отдельных детских инфекций (частичной вакцинации) были убеждённость в отсутствии опасности заражения детскими инфекционными заболеваниями (81,3%) и боязнь возможных поствакцинальных осложнений (69,7%). Полностью родители отказывались от прививок чаще всего из-за сомнения в качестве вакцин (74,4%) и боязни возможных пост­вакцинальных осложнений (66,7%). Не получили от врача полной информации о вакцине и заболевании, от которого будет привит ребёнок, а также возможных последствиях иммунизации 69,5% родителей, дети которых были вакцинированы на 1-м году жизни. У 76,6% частично и полностью вакцинированных детей иммунизация была организована не в соответствии с методическими указаниями. При этом у 49,1% из них информацию о самочувствии после прививки медицинский работник уточнял по телефону на следующий день после проведения иммунопрофилактики, а у 1,7% детей наблюдения после вакцинации не проводили.

Вывод. Организация вакцинопрофилактики в детских поликлиниках имеет значительное количество нерешённых проблем, что может привести к дальнейшему снижению охвата детей вакцинацией от вакциноконтролируемых инфекций.

Цель. Изучить ряд эпидемиологических показателей по раку молочной железы в Удмуртской Республике для их оценки и прогнозирования динамики.

Методы. Проведён ретроспективный анализ данных по раку молочной железы популяционного ракового регистра Удмуртской Республики в сравнении с соответствующими статистическими показателями в Российской Федерации в 2017 г. При оценке полученных результатов использован пакет статистических программ BIOSTAT 4.3. Прогноз эпидемиологических интенсивных показателей рассчитывали методами линейного и полиномиального трендов.

Результаты. Доля рака молочной железы (17,8% в 2017 г.) у женского населения республики была самой высокой среди всех злокачественных новообразований. В 2017 г. грубый показатель заболеваемости раком молочной железы составлял 69,8 на 100 тыс., стандартизованный — 40,5 на 100 тыс. Стандартизованный показатель заболеваемости раком молочной железы в Удмуртии был одним из самых низких в России (­77-е ранговое место из 85 территориальных образований). Грубый показатель смертности составил 19,1 на 100 тыс., стандартизованный — 10,0 на 100 тыс. (82-е ранговое место в Российской Федерации). Доля пациенток, выявленных активно (от числа взятых на учёт), составила 45,8% (среднероссийское значение показателя 38,7%). Ранняя диагностика опухолевого процесса осуществлена у 71,6% пациенток, в I стадии заболевание выявлено в 34,3% случаев (в Российской Федерации средние данные соответственно 69,9 и 26,0%). Прогнозирование до 2022 г. показывает тенденцию дальнейшего роста выявляемости злокачественных опухолей молочных желёз на ранних стадиях среди женского населения в Удмуртской Республике. Летальность больных на первом году с момента установления диагноза составила 5,4% (среднероссийский показатель 6,0%).

Вывод. Показатели заболеваемости и смертности по раку молочной железы в Удмуртской Республике в 2017 г. были ниже среднероссийских, а проведённый статистический анализ не показывает отрицательной динамики до 2022 г.

Отсроченная постгипоксическая лейкоэнцефалопатия — клинический синдром, обусловленный поражением белого вещества головного мозга, возникающий через несколько дней после выхода из комы, имеющий острое начало. Причина отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии — продолжительная церебральная гипооксигенация, часто она бывает следствием отравления угарным газом, реже ассоциирована с острой гипоксией головного мозга, вызванной дыхательной недостаточностью, передозировкой опиатов. Ведущую роль в клинической картине отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии играют продолжительность и выраженность церебральной аноксии в острый период заболевания. Период временного благополучия у пациента, пережившего эпизод острой гипоксии, длится от 2 до 40 дней. Патогенез и патофизиология изучены недостаточно. Считают, что её развитие после отравления угарным газом обусловлено прямым миелинотоксическим действием. При постановке диагноза большое значение имеет сбор подробного анамнеза, информативным инструментальным методом исследования служит нейровизуализация. С помощью магнитно-резонансной томографии можно обнаружить патогномоничные для отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии признаки — диффузную гиперинтенсивность белого вещества больших полушарий в Т2-режиме, симметричность поражения обоих полушарий головного мозга, поражение подкоркового серого вещества — globus pallidus. Стандартов лечения отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии не разработано. Описано применение глюкокортикоидов, показана перспективность амантадина при наличии лобно-подкоркового синдрома. Существуют рекомендации о назначении больным отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатией поддерживающей терапии: гипербарическая оксигенация, коэнзим Q10, витамины Е и группы В. Мы представили клиническое наблюдение, которое демонстрирует сложность клинической картины отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии, трудность её диагностики без учёта сведений о предшествующем отравлении угарным газом. Безусловный интерес представляют результаты магнитно-резонансной томографии в дебюте заболевания. Представленное в статье клиническое наблюдение за нашим пациентом позволяет сделать предположение о патогенезе и делает перспективным поиск средств, направленных на профилактику развития отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии у людей, перенёсших острое отравление угарным газом.

В развивающихся науке и обществе всё чаще встают вопросы о приемлемости использования тех или иных изобретённых технологий. Эти вопросы требуют однозначного решения и контроля его соблюдения. Один из наиболее острых современных вопросов биомедицины — возможность клонирования человека, правовое регулирование которого не разработано. Цель работы — анализ существующей этико-правовой базы клонирования человека в Российской Федерации и разработка предложений по её совершенствованию. Авторы изучили материалы, опубликованные с момента изобретения технологии клонирования, такие как выступления ведущих учёных, научные публикации по данной теме, работы исследовательских групп (как в поддержку клонирования, так и против неё), а также результаты социологических опросов населения, нормативно-правовые акты Российской Федерации, опыт иностранных государств в вопросах регламентации биотехнологий. Выявлен недостаток правового регулирования процесса клонирования человека на территории Российской Федерации. Выдвинуты предложения по его дополнению: (1) уточнение в законодательных документах терминологии и юридическое закрепление понятий терапевтического и репродуктивного клонирования; (2) установление наказаний за нарушение запретов применения технологии и определение механизмов правоприменения этих наказаний; (3) развитие направления «соматические права человека» и, с взглядом на перспективу, закрепление прав человеческого клона. Авторы уверены, что при наличии правового урегулирования развитие технологии не принесёт морального вреда человечеству.

Почему важна точная диагностика РАС? Не диагностировать РАС у детей при их наличии (ложноотрицательный результат) — значит, допустить, что дети с РАС не получат раннего лечения, а семьи — своевременной поддержки и обучения. Неверная диагностика РАС (ложноположительный результат) может привести к стрессу в семье, ненужным исследованиям и вмешательствам, а также нагрузке на и без того ограниченные ресурсы.

Какова цель этого обзора? Выяснить, какой из часто используемых диагностических тестов (инструментов) является наиболее точным для диагностики РАС у детей дошкольного возраста. Кокрейновские исследователи рассмотрели 13 опубликованных статей, чтобы ответить на этот вопрос.

Расстройства аутистического спектра (РАС) — типы расстройств, характеризующиеся ограниченным и повторяющимся поведением, а также трудностями в социальном взаимодействии и коммуникации. Было предположено, что повышение уровня токсичных металлов в организме приводит к появлению более серьёзных симптомов РАС, и выведение этих тяжёлых металлов с помощью фармацевтических хелатирующих агентов (химических веществ, которые вводят в кровь, чтобы связать и удалить токсичные тяжёлые металлы из организма) может привести к уменьшению симптомов.