Delayed post-hypoxic leukoencephalopathy is a clinical syndrome caused by a lesion of the white matter of the brain with an acute onset developing several days after emerging from coma. The reason of delayed post-hypoxic leukoencephalopathy is prolonged cerebral hypooxygenation, it often results from carbon monoxide poisoning, less often it is associated with acute brain hypoxia caused by respiratory failure, an overdose of opiates. The leading role in the clinical picture of delayed post-hypoxic leukoencephalopathy is played by the duration and severity of cerebral anoxia in the acute period of the disease. The period of temporary well-being of a patient with an episode of acute hypoxia lasts 2 to 40 days. Pathogenesis and pathophysiology have not been well studied. Its development after carbon monoxide poisoning is considered to be caused by direct myelinotoxic effect. It is essential to collect a detailed history for diagnosing a case, neurovisualization is an informative method for investigation. Magnetic resonance imaging may detect the signs that are pathognomonic for delayed post-hypoxic leukoencephalopathy, that is diffuse hyperintensity of the white matter of the cerebral hemispheres in T2-mode, symmetry of the damage of both cerebral hemispheres, damage of the subcortical gray matter — globus pallidus. The standards for the treatment of delayed post-hypoxic leukoencephalopathy have not been developed. The use of glucocorticoids has been described, perspective use of amantadine were shown in case of frontal-subcortical syndrome. There are recommendations on prescribing the following therapy for the patients with delayed post-hypoxic leukoencephalopathy: hyperbaric oxygenation, coenzyme Q10, vitamin E and group B. We present a clinical observation that demonstrates the complexity of the clinical picture of delayed post-hypoxic leukoencephalopathy, the difficulty of its diagnosis without taking into account information about previous carbon monoxide poisoning. The results of magnetic resonance imaging at the onset of the disease are considered to be of utmost interest. The clinical observation of the patient presented in the article allows us to make an assumption about pathogenesis and contributes to search for means aimed at preventing the development of delayed post-hypoxic leukoencephalopathy in people with acute carbon monoxide poisoning.
Отсроченная постгипоксическая лейкоэнцефалопатия — клинический синдром, обусловленный поражением белого вещества головного мозга, возникающий через несколько дней после выхода из комы, имеющий острое начало. Причина отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии — продолжительная церебральная гипооксигенация, часто она бывает следствием отравления угарным газом, реже ассоциирована с острой гипоксией головного мозга, вызванной дыхательной недостаточностью, передозировкой опиатов. Ведущую роль в клинической картине отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии играют продолжительность и выраженность церебральной аноксии в острый период заболевания. Период временного благополучия у пациента, пережившего эпизод острой гипоксии, длится от 2 до 40 дней. Патогенез и патофизиология изучены недостаточно. Считают, что её развитие после отравления угарным газом обусловлено прямым миелинотоксическим действием. При постановке диагноза большое значение имеет сбор подробного анамнеза, информативным инструментальным методом исследования служит нейровизуализация. С помощью магнитно-резонансной томографии можно обнаружить патогномоничные для отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии признаки — диффузную гиперинтенсивность белого вещества больших полушарий в Т2-режиме, симметричность поражения обоих полушарий головного мозга, поражение подкоркового серого вещества — globus pallidus. Стандартов лечения отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии не разработано. Описано применение глюкокортикоидов, показана перспективность амантадина при наличии лобно-подкоркового синдрома. Существуют рекомендации о назначении больным отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатией поддерживающей терапии: гипербарическая оксигенация, коэнзим Q10, витамины Е и группы В. Мы представили клиническое наблюдение, которое демонстрирует сложность клинической картины отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии, трудность её диагностики без учёта сведений о предшествующем отравлении угарным газом. Безусловный интерес представляют результаты магнитно-резонансной томографии в дебюте заболевания. Представленное в статье клиническое наблюдение за нашим пациентом позволяет сделать предположение о патогенезе и делает перспективным поиск средств, направленных на профилактику развития отсроченной постгипоксической лейкоэнцефалопатии у людей, перенёсших острое отравление угарным газом.