Случай Herzbloсk’a

Аннотация

Если в настоящее время рентгенизация считается необхо­димым диагностическим пособием в клинике для определения и под­тверждения различного рода заболеваний (определение границ сердца, расширений аорты, опухолей и проч.), то мы далеко еще не мо­жем того же сказать об электрокардиографическим методе. Послед­ний пока является достоянием лишь немногих научных учреж­дений-лабораторий, институтов.

Полный текст

Если в настоящее время рентгенизация считается необхо­димым диагностическим пособием в клинике для определения и под­тверждения различного рода заболеваний (определение границ сердца, расширений аорты, опухолей и проч.), то мы далеко еще не мо­жем того же сказать об электрокардиографическим методе. Послед­ний пока является достоянием лишь немногих научных учреж­дений-лабораторий, институтов. Причина этого, может быть, ле­жит вообще в новизне этого метода, а между тем и этот метод является также необходимым в ряду других методов клинического исследования, так как он один иногда окончательно решает вопрос о диагнозе известного заболевания,

В декабре 1920 г. мы имели возможность наблюдать в тера­певтическом отделении Казанского военного госпиталя интересный случай полного Herzblock’a. В виду того, что подобного рода слу­чаев описано не так много, особенно подтвержденных электрокар­диографией, мы и считаем южным поделиться им —тем более, что этот случай интересен как в смысле чистоты, так и в смысле этиологии данного заболевания.

В конце ноября 1920 г. в Казанский военный госпиталь по­ступил больной красноармеец Ш., 22 лет, происходящий из крестьян Екатеринославской губернии и уезда. Больной поступил (переве­ден из другого госпиталя) с неопределенными жалобами на слабость, головокружение, одышку. Больным считает себя лет э, когда впер­вые стали появляться указанные выше явления, лечился домашни­ми средствами и стал чувствовать, себя хорошо. В детстве никаких болезней не отмечает. В мае 1920 г. перенес сыпной тиф, проболел с месяц; в конце июня того же года взят на военную службу, которую и пес до настоящего времени; последние 2-3 месяца слу­жил в пулеметной роте. Наследственность: отец 66 лет и мать 50 л. —здоровые люди, в семье больного один брат и 4 сестры (мо­ложе нашего больного), сестры слабого здоровья. Настоящее забо­левание началось недели 2 назад, когда появились слабость и одыш­ка, которые затем стали усиливаться, так что больной не в состоянии был работать что и заставило его обратиться в госпиталь.

Больной с слабым питанием, правильного телосложения, средне­го роста, сутулый, с бледноватыми видимыми слизистыми обо­лочками, очень апатичный, спокойный, невозмутимый, вяло отве­чающий па вопросы; спиртными напитками не злоупотреблял, ку­рит немного. Органы пищеварения в порядке, диспепсических явле­ний пет, стул ежедневно, самостоятельный, печень и селезенка не прощупываются. Мочеиспускание свободно, моча кислой реакции, уд. вес—-1010. Никаких патологических элементов при химическом и микроскопическом исследовании ее не обнаруживается. Отеков нет. Со стороны легких —западение обоих подключичных впадин, несколько жестковатый выдох в правой" верхушке, кашлянет. Пра­вая граница сердца заходит на Ѵ2 попер, пальца за левый край грудины, левая заходит на 2 поперечных пальца за lin. mammilla ris sinistra, верхняя—но верхнему краю 4 ребра, толчок в 6-м меж­реберии кнаружи от соска при аускультации—систолический шум на аорте, проводимый и в крупные сосуды; у верхушки систоли­ческий шум слабее; при длительном выслушивании иногда можно наблюдать резкое усиление одного из тонов. Пульс 46—44 в мину­ту, слабого наполнения, малый, ритмичный. На сфигмограмме пульс с малым подъемом анакреонтической волны (pulsus parvus, tardus) При исследовании пульсации ѵ. jugularis иногда можно наблюдать, что она пульсирует чаще, чем артерии. Кровяное давление 135 по Ri va-Ro с ci. Реакция Wassermann’a—с отрицательным резуль­татом. Со стороны психики—полная апатия и безразличное отно­шение к окружающему. Коленные рефлексы—N.

При дальнейшем наблюдении больного мы могли заметить, что пульс у него стал еще реже, доходя до 32—30 в минуту причем никакие изменения в положении (стояние. сидение, лежанье, движение) на ча­стоту его не оказывали влияния. Спустя недели 2, пульс стойко устано­вился на ритме в 32 - 30 в минуту. Повышение tü, бывшее у больного в течение 4—5 дней, причем t° доходила до 37,8 С. (influenza), также не отравилось па нем. Больному приходилось затем делать пере­ходы версты в 1½(от Военного госпиталя до Университета - для сня­тия электрокардиограммы), но пульс все же оставался прежним 30 в минуту. С целью парализовать действие n. vagi, тормозящего сердечную деятельность, больному был впрыснут атропин под кожу (Dehіо), но и после этого пульс остался 30 в минуту. При рентге­новском исследовании больного бросалось в глаза некоторое дрожа­ние предсердий, как будто последние сокращались чаще желудочков; кроме того, как уже замечено выше, иногда при исследовании боль­ного можно было наблюдать более частую пульсацию v. jugularis в сравнении с пульсом лучевой артерии.

Рассматривая данный случай, мы можем сказать, что здесь мы имели дело с органическим поражением сердца в форме аорталь­ного стеноза с его кардинальными признаками—систолическим шумом на месте выслушивания аорты, проводимым п в крупные сосуды, гипертрофией и расширением левого желудочка и характерным пуль­сом (pulsus rarus, tardus, parvus). Все это укладывалось в рамки распознанного нами порока—stenosis valv. aortae, для которого имелся здесь налицо и этиологический момент—перенесенный боль­ным в прошлом году сыпной тиф, который или сам повел к эндо­кардиту, или, может быть, обострил уже существовавший процесс в сердце (в анамнезе больного имеются указания на какие-то не­порядки в сердце, бывшие лет 5 назад, следствием чего и явился, может быть, stenosis v. aortae).

Но в эти рамки далеко не укладывались все явления, имев­шиеся у нашего больного, именно, резкая брадикардия (пульс 30 в минуту). Брадикардия эта, как уже упоминалось, развивалась у нас на глазах,—больной поступил в госпиталь с пульсом 40—44 в минуту, а уже недели чрез 2—3 пульс установился на 30 в  минуту.

Разбирая различного рода брадикардии, мы должны прежде всего остановиться па так называемых физиологических брадикарди­ях. Классический пример подобного рода представляет собой семья Наполеона I. Пульс у самого Наполеона, по описанию Согѵіsard’a, был не чаще 40 в минуту, причем никогда не повышал­ся при различных моментах его жизни (волнениях, болезнях и проч.); равным образом и другие члены семьи Наполеона отличались срав­нительно-редким пульсом. Вообще есть достаточное количество лиц с замедленным пульсом (50—45 в минуту) без каких-либо непри­ятных, болезненных ощущений. У родильниц пульс также обык­новенно падает до  66—44 в минуту. Впрочем, между тем как одни авторы (Gibson) признают существование подобной „физио­логической брадикардии“, другие (Кгеbе) совершенно отрицают ее существование.

К патологическим брадикардиям относятся брадикардии, вызы­ваемые: 1) отравлением ядами - табаком, кофе, свинцом; 2) рефлек­торные брадикардии—вследствие заболеваний желудка, почек и пр., где замедление пульса находится в зависимости от раздражения периферических, волокон и. vagi; 3) брадикардии, вызываемые разд­ражением центра n. vagi—при опухолях мозга, менингите, а так­же давлением на этот центр (опыт Czermack’a); 4) брадикар­дии вследствие недействительного, „бесплодного“ сокращения желу­дочка, благодаря тому, что раздражение, импульс к сокращению сердца начинается не в том месте, где он должен происходить в норме (sinus venosus, узел Keith- Flack’a), a в каком-либо другом месте желудочка или предсердия, что ведет к экстрасисто­лам, а при аускультации мы иногда выслушиваем тогда громкий тон; эта форма брадикардии, описанная Hochhaus’oM и Quin­que, представляет собой как бы судорогу миокардит, при которой полулунные клапаны не открываются, и артериальный пульс не прощупывается (systolae frustanae); 5 ) наконец, брадикардия вслед­ствие полной диссоциации желудочков и предсердий, полной блокады  сердца (His), когда предсердия сокращаются своим ритмом, но их сокращения, вследствие нарушения проводимости, не распространяются на желудочки, и последние сокращаются своим ритмом, ав­томатически Этот последний способ происхождения брадикардии экс­периментально был доказан Gaskell’eм на сердце лягушки и че­репахи. Если наложить на сердце животного лигатуру Stanni­ns а между предсердиями и желудочками и нарушить таким  образом проводимость от первых к последнем, то предсердия начинают сокращаться своим ритмом, а желудочки—своим. Раздражение от предсердия не может при этом достигать желудочка, и наступает полная диссоциация, асинергия и вместе асистолия желудочков. Со­кращения предсердий, следуя друг за другом, застают желудочек в стадии рефракторной невозбудимости, и он не может сокращаться. В дальнейшем, однако, желудочек начинает сокращаться автоматически под влиянием импульсов, возникающих в каком-либо месте его самого.

Новейшие исследования» в области физиологии сердца, произве­денные Gaskell’eM, Ніs’ом младш., Hering’oM, Engelmanʹом и др., установили, что нормальный ритм, нормальное сокра­щение сердца обусловливается импульсом, возникающим в правом предсердии, в области впадения в него обоих полых вен у так назыв. sinus venosus, где лежит узел Keith-Flack’a, состоящий из мышечных волокон и нервных клеток и волокон, находящихся в связи с пп. vagus и sympaticus. В норме сердце работает, стало быть, по синусовому ритму. Отсюда, от sinus’a и узла Keith- F1а ск’а, первоначальный импульс передается на мускулатуру предсердий по так назыв. пучку Wenkebach’a и идет затем в перегородку между предсердиями, в узел Tawаrа-Аsсhоffa, по пучку, открытому IIis’oM и названному в честь его пуч­ком His’a, подходит к перегородке, оделяющей предсердия от желудочков, п здесь делится соответственно 2 ножкам—пучкам Таwага, из которых левая идет к левому желудочку, а правая к пра­вому, и которые веерообразно разветвляются в сосочковых мышцах.

Если His’oвский пучек поражен тем или иным болезненным процессом, и проводимость по нему нарушается, то желудочки яв­ляются совершенно отрезанными от предсердий и наступает полная диссоциация, полная блокада сердца—Herzblock (H i s).

Erlanger, экспериментируя на собачьем сердце и сдав­ливая зажимом пучок H i s’a, получил сначала частичную блокаду, а затем, при дальнейшем сдавливании, и полный .блок.

Hering своими опытами на собаках доказал полную бло­каду и полную автоматичность желудочков при разобщенных или отрезанных предсердиях. „Сокращающиеся желудочки,—говорит он,— при отрезанных и отдавленных предсердиях по отношению к внеш­ним раздражениям ведут себя так же, как те места сердца, от ко­торых в норме исходит раздражение“.

Обращаясь к нашему больному, мы видим, что уже рентгенов­ское исследование дало нам некоторые указания на то, что проводимость в сердце его нарушена: на это указывало подмеченное на­ми дрожание предсердий; кроме того, наблюдая больного, иногда можно было констатировать более частую пульсацию venae jugularis по сравнению с сердечными сокращениями. Что брадикардия здесь была именно сердечного происхождения (кардиогенная—Adams- Stocke s’a), а не бульбарного или неврогенного (Charcot), на это нам указывала безрезультатность впрыскивания атропина.

Отсюда естественно было заподозрить брадисистолию желудоч­ков, что и дало нам повод обратиться к электрокардиографии. Проф. А. Ф. Самойлов, к которому мы обратились, любезно согла­сился снять электрокардиограмму с нашего больного, и эта послед­няя окончательно установила, что здесь мы имели полную диссоциа­цию желудочков и предсердий, полную блокаду сердца. На 27 сокращений предсердий приходилось лишь 11 сокращений желудоч­ков, причем сокращения предсердий падали на различные фазы сокращений желудочков.

Как можно было видеть на электрокардиограмме,—зубец Р (зубец предсердий) находится то на одном расстоянии от Р (зубец желудочка), то на другом, то Р сливается с Т., то он совпадает c R., причем R. становится очень высоким. Возможно, именно в этот момент при аускультации мы и выслушивали очень резкий тон в виде пушечного выстрела, как выражается Стражеско.

Что касается, далее, этиологии данного заболевания, то, как показывают литературные данные, самой частой причиной подобного рода нарушения проводимости является или lues, поражающий пу­чок Нis’a, или atheromatosis.

Так, Den necke, Jahr, H ein eke находили разруше­ние пучка IIis’a фиброзными рубцами на почве lues’a; такие же изменения в пучке наблюдали Thогеli, Giеbbsоn, Balir, и A. Hоffniann. Гумму па месте пучка находили Nоrris, Lеwеn- son, Robinson и Jahr. Атероматозные очаги в пучке IIis’a встретили Stenge], Keith, Miller и Aschoff, причем в случаях Кеith’a и Milleг’а вся верхняя часть пуч­ка была уничтожена рубцом. Науи Moore находили здесь рубцы со свежими воспалительными инфильтратами. Наконец, Sternberg встречал кровоизлияния в пучке после инфекций— тифа, дифтерии, скарлатины, а также воспалительную инфильтра­цию, в одном случае даже с образованием абсцесса. Подобным же образом и Mackenzie ставит в связь с находимыми в пучке His’a патологическими изменениями часто наблюдаемые после перенесенных инфекций,—скарлатины, дифтерита, тифов,—расстрой­ства проводимости раздражения.

Обращаясь к нашему больному, мы не нашли у него ни lues’a, ни атероматоза. Реакция Wassermann’a дала у него отрицательный результат, а молодой возраст и низкое кровяное давление (135 по Riva-Rocci) говорили также и против lus’a, и против атероматоза. С большей или меньшей вероятностью мы можем за то предположить, что у нашего больного 5 лет назад было какое-то инфекционное заболевание, которое и повело за собой поражение сердца—эндокардит. Бывший затем у него в прошлом году сыпной тиф, весьма возможно, обострил этот процесс и повел за собою стойкое поражение сердца, именно, обнаруженный нами stenosis valv. aortae, а так как пучок His’a проходит вблизи аорты, то возможно допустить, что болезненный процесс с эндокарда аорты пер шел и на пего и произвел там разрушения, которые в свою очередь и вызвали полную диссоциацию, полную блокаду сердца.

Если мы обратимся к литературным данным, то увидим, что большинство описываемых случаев Hezblock’a обыкновенно сопровождается так называемым синдромом Моrgagпі-А dams- Stocke s'a—брадикардией, дистимией желудочков и эпилепти­формными судорогами, причем и основе подобного рода случаев лежит обычно люэтический процесс (таковы, наприм., случаи Стражеско, Давыдова и др.). В нашем случае мы имели полный Herzblock не на люэтической почве, а, вероятно, на почве инфек­ции, и без каких-либо эпилептиформных судорог. Возможно, одна­ко, что с течением времени и у нашего больного разовьется полный симптомокомплекс Adams-Stосkеs’a.

В заключение считаю своим приятным долгом выразить бла­годарность многоуважаемым профессорам С. С. Зимницкому— за его советы и указания и А. Ф. Самойлову—за его любезную готовность взять на себя труд по снятию электрокардиограммы в физиологической лаборатории Казанского Университета.