Herzblock's case

Cover Page


Cite item

Abstract

If at the present time X-ray is considered a necessary diagnostic tool in the clinic for the determination and confirmation of various kinds of diseases (determination of the boundaries of the heart, enlargements of the aorta, tumors, etc.), then we still cannot say the same about the electrocardiographic method. ... The latter is still the property of only a few scientific institutions, laboratories, institutes.

Full Text

Если в настоящее время рентгенизация считается необхо­димым диагностическим пособием в клинике для определения и под­тверждения различного рода заболеваний (определение границ сердца, расширений аорты, опухолей и проч.), то мы далеко еще не мо­жем того же сказать об электрокардиографическим методе. Послед­ний пока является достоянием лишь немногих научных учреж­дений-лабораторий, институтов. Причина этого, может быть, ле­жит вообще в новизне этого метода, а между тем и этот метод является также необходимым в ряду других методов клинического исследования, так как он один иногда окончательно решает вопрос о диагнозе известного заболевания,

В декабре 1920 г. мы имели возможность наблюдать в тера­певтическом отделении Казанского военного госпиталя интересный случай полного Herzblock’a. В виду того, что подобного рода слу­чаев описано не так много, особенно подтвержденных электрокар­диографией, мы и считаем южным поделиться им —тем более, что этот случай интересен как в смысле чистоты, так и в смысле этиологии данного заболевания.

В конце ноября 1920 г. в Казанский военный госпиталь по­ступил больной красноармеец Ш., 22 лет, происходящий из крестьян Екатеринославской губернии и уезда. Больной поступил (переве­ден из другого госпиталя) с неопределенными жалобами на слабость, головокружение, одышку. Больным считает себя лет э, когда впер­вые стали появляться указанные выше явления, лечился домашни­ми средствами и стал чувствовать, себя хорошо. В детстве никаких болезней не отмечает. В мае 1920 г. перенес сыпной тиф, проболел с месяц; в конце июня того же года взят на военную службу, которую и пес до настоящего времени; последние 2-3 месяца слу­жил в пулеметной роте. Наследственность: отец 66 лет и мать 50 л. —здоровые люди, в семье больного один брат и 4 сестры (мо­ложе нашего больного), сестры слабого здоровья. Настоящее забо­левание началось недели 2 назад, когда появились слабость и одыш­ка, которые затем стали усиливаться, так что больной не в состоянии был работать что и заставило его обратиться в госпиталь.

Больной с слабым питанием, правильного телосложения, средне­го роста, сутулый, с бледноватыми видимыми слизистыми обо­лочками, очень апатичный, спокойный, невозмутимый, вяло отве­чающий па вопросы; спиртными напитками не злоупотреблял, ку­рит немного. Органы пищеварения в порядке, диспепсических явле­ний пет, стул ежедневно, самостоятельный, печень и селезенка не прощупываются. Мочеиспускание свободно, моча кислой реакции, уд. вес—-1010. Никаких патологических элементов при химическом и микроскопическом исследовании ее не обнаруживается. Отеков нет. Со стороны легких —западение обоих подключичных впадин, несколько жестковатый выдох в правой" верхушке, кашлянет. Пра­вая граница сердца заходит на Ѵ2 попер, пальца за левый край грудины, левая заходит на 2 поперечных пальца за lin. mammilla ris sinistra, верхняя—но верхнему краю 4 ребра, толчок в 6-м меж­реберии кнаружи от соска при аускультации—систолический шум на аорте, проводимый и в крупные сосуды; у верхушки систоли­ческий шум слабее; при длительном выслушивании иногда можно наблюдать резкое усиление одного из тонов. Пульс 46—44 в мину­ту, слабого наполнения, малый, ритмичный. На сфигмограмме пульс с малым подъемом анакреонтической волны (pulsus parvus, tardus) При исследовании пульсации ѵ. jugularis иногда можно наблюдать, что она пульсирует чаще, чем артерии. Кровяное давление 135 по Ri va-Ro с ci. Реакция Wassermann’a—с отрицательным резуль­татом. Со стороны психики—полная апатия и безразличное отно­шение к окружающему. Коленные рефлексы—N.

При дальнейшем наблюдении больного мы могли заметить, что пульс у него стал еще реже, доходя до 32—30 в минуту причем никакие изменения в положении (стояние. сидение, лежанье, движение) на ча­стоту его не оказывали влияния. Спустя недели 2, пульс стойко устано­вился на ритме в 32 - 30 в минуту. Повышение tü, бывшее у больного в течение 4—5 дней, причем t° доходила до 37,8 С. (influenza), также не отравилось па нем. Больному приходилось затем делать пере­ходы версты в 1½(от Военного госпиталя до Университета - для сня­тия электрокардиограммы), но пульс все же оставался прежним 30 в минуту. С целью парализовать действие n. vagi, тормозящего сердечную деятельность, больному был впрыснут атропин под кожу (Dehіо), но и после этого пульс остался 30 в минуту. При рентге­новском исследовании больного бросалось в глаза некоторое дрожа­ние предсердий, как будто последние сокращались чаще желудочков; кроме того, как уже замечено выше, иногда при исследовании боль­ного можно было наблюдать более частую пульсацию v. jugularis в сравнении с пульсом лучевой артерии.

Рассматривая данный случай, мы можем сказать, что здесь мы имели дело с органическим поражением сердца в форме аорталь­ного стеноза с его кардинальными признаками—систолическим шумом на месте выслушивания аорты, проводимым п в крупные сосуды, гипертрофией и расширением левого желудочка и характерным пуль­сом (pulsus rarus, tardus, parvus). Все это укладывалось в рамки распознанного нами порока—stenosis valv. aortae, для которого имелся здесь налицо и этиологический момент—перенесенный боль­ным в прошлом году сыпной тиф, который или сам повел к эндо­кардиту, или, может быть, обострил уже существовавший процесс в сердце (в анамнезе больного имеются указания на какие-то не­порядки в сердце, бывшие лет 5 назад, следствием чего и явился, может быть, stenosis v. aortae).

Но в эти рамки далеко не укладывались все явления, имев­шиеся у нашего больного, именно, резкая брадикардия (пульс 30 в минуту). Брадикардия эта, как уже упоминалось, развивалась у нас на глазах,—больной поступил в госпиталь с пульсом 40—44 в минуту, а уже недели чрез 2—3 пульс установился на 30 в  минуту.

Разбирая различного рода брадикардии, мы должны прежде всего остановиться па так называемых физиологических брадикарди­ях. Классический пример подобного рода представляет собой семья Наполеона I. Пульс у самого Наполеона, по описанию Согѵіsard’a, был не чаще 40 в минуту, причем никогда не повышал­ся при различных моментах его жизни (волнениях, болезнях и проч.); равным образом и другие члены семьи Наполеона отличались срав­нительно-редким пульсом. Вообще есть достаточное количество лиц с замедленным пульсом (50—45 в минуту) без каких-либо непри­ятных, болезненных ощущений. У родильниц пульс также обык­новенно падает до  66—44 в минуту. Впрочем, между тем как одни авторы (Gibson) признают существование подобной „физио­логической брадикардии“, другие (Кгеbе) совершенно отрицают ее существование.

К патологическим брадикардиям относятся брадикардии, вызы­ваемые: 1) отравлением ядами - табаком, кофе, свинцом; 2) рефлек­торные брадикардии—вследствие заболеваний желудка, почек и пр., где замедление пульса находится в зависимости от раздражения периферических, волокон и. vagi; 3) брадикардии, вызываемые разд­ражением центра n. vagi—при опухолях мозга, менингите, а так­же давлением на этот центр (опыт Czermack’a); 4) брадикар­дии вследствие недействительного, „бесплодного“ сокращения желу­дочка, благодаря тому, что раздражение, импульс к сокращению сердца начинается не в том месте, где он должен происходить в норме (sinus venosus, узел Keith- Flack’a), a в каком-либо другом месте желудочка или предсердия, что ведет к экстрасисто­лам, а при аускультации мы иногда выслушиваем тогда громкий тон; эта форма брадикардии, описанная Hochhaus’oM и Quin­que, представляет собой как бы судорогу миокардит, при которой полулунные клапаны не открываются, и артериальный пульс не прощупывается (systolae frustanae); 5 ) наконец, брадикардия вслед­ствие полной диссоциации желудочков и предсердий, полной блокады  сердца (His), когда предсердия сокращаются своим ритмом, но их сокращения, вследствие нарушения проводимости, не распространяются на желудочки, и последние сокращаются своим ритмом, ав­томатически Этот последний способ происхождения брадикардии экс­периментально был доказан Gaskell’eм на сердце лягушки и че­репахи. Если наложить на сердце животного лигатуру Stanni­ns а между предсердиями и желудочками и нарушить таким  образом проводимость от первых к последнем, то предсердия начинают сокращаться своим ритмом, а желудочки—своим. Раздражение от предсердия не может при этом достигать желудочка, и наступает полная диссоциация, асинергия и вместе асистолия желудочков. Со­кращения предсердий, следуя друг за другом, застают желудочек в стадии рефракторной невозбудимости, и он не может сокращаться. В дальнейшем, однако, желудочек начинает сокращаться автоматически под влиянием импульсов, возникающих в каком-либо месте его самого.

Новейшие исследования» в области физиологии сердца, произве­денные Gaskell’eM, Ніs’ом младш., Hering’oM, Engelmanʹом и др., установили, что нормальный ритм, нормальное сокра­щение сердца обусловливается импульсом, возникающим в правом предсердии, в области впадения в него обоих полых вен у так назыв. sinus venosus, где лежит узел Keith-Flack’a, состоящий из мышечных волокон и нервных клеток и волокон, находящихся в связи с пп. vagus и sympaticus. В норме сердце работает, стало быть, по синусовому ритму. Отсюда, от sinus’a и узла Keith- F1а ск’а, первоначальный импульс передается на мускулатуру предсердий по так назыв. пучку Wenkebach’a и идет затем в перегородку между предсердиями, в узел Tawаrа-Аsсhоffa, по пучку, открытому IIis’oM и названному в честь его пуч­ком His’a, подходит к перегородке, оделяющей предсердия от желудочков, п здесь делится соответственно 2 ножкам—пучкам Таwага, из которых левая идет к левому желудочку, а правая к пра­вому, и которые веерообразно разветвляются в сосочковых мышцах.

Если His’oвский пучек поражен тем или иным болезненным процессом, и проводимость по нему нарушается, то желудочки яв­ляются совершенно отрезанными от предсердий и наступает полная диссоциация, полная блокада сердца—Herzblock (H i s).

Erlanger, экспериментируя на собачьем сердце и сдав­ливая зажимом пучок H i s’a, получил сначала частичную блокаду, а затем, при дальнейшем сдавливании, и полный .блок.

Hering своими опытами на собаках доказал полную бло­каду и полную автоматичность желудочков при разобщенных или отрезанных предсердиях. „Сокращающиеся желудочки,—говорит он,— при отрезанных и отдавленных предсердиях по отношению к внеш­ним раздражениям ведут себя так же, как те места сердца, от ко­торых в норме исходит раздражение“.

Обращаясь к нашему больному, мы видим, что уже рентгенов­ское исследование дало нам некоторые указания на то, что проводимость в сердце его нарушена: на это указывало подмеченное на­ми дрожание предсердий; кроме того, наблюдая больного, иногда можно было констатировать более частую пульсацию venae jugularis по сравнению с сердечными сокращениями. Что брадикардия здесь была именно сердечного происхождения (кардиогенная—Adams- Stocke s’a), а не бульбарного или неврогенного (Charcot), на это нам указывала безрезультатность впрыскивания атропина.

Отсюда естественно было заподозрить брадисистолию желудоч­ков, что и дало нам повод обратиться к электрокардиографии. Проф. А. Ф. Самойлов, к которому мы обратились, любезно согла­сился снять электрокардиограмму с нашего больного, и эта послед­няя окончательно установила, что здесь мы имели полную диссоциа­цию желудочков и предсердий, полную блокаду сердца. На 27 сокращений предсердий приходилось лишь 11 сокращений желудоч­ков, причем сокращения предсердий падали на различные фазы сокращений желудочков.

Как можно было видеть на электрокардиограмме,—зубец Р (зубец предсердий) находится то на одном расстоянии от Р (зубец желудочка), то на другом, то Р сливается с Т., то он совпадает c R., причем R. становится очень высоким. Возможно, именно в этот момент при аускультации мы и выслушивали очень резкий тон в виде пушечного выстрела, как выражается Стражеско.

Что касается, далее, этиологии данного заболевания, то, как показывают литературные данные, самой частой причиной подобного рода нарушения проводимости является или lues, поражающий пу­чок Нis’a, или atheromatosis.

Так, Den necke, Jahr, H ein eke находили разруше­ние пучка IIis’a фиброзными рубцами на почве lues’a; такие же изменения в пучке наблюдали Thогеli, Giеbbsоn, Balir, и A. Hоffniann. Гумму па месте пучка находили Nоrris, Lеwеn- son, Robinson и Jahr. Атероматозные очаги в пучке IIis’a встретили Stenge], Keith, Miller и Aschoff, причем в случаях Кеith’a и Milleг’а вся верхняя часть пуч­ка была уничтожена рубцом. Науи Moore находили здесь рубцы со свежими воспалительными инфильтратами. Наконец, Sternberg встречал кровоизлияния в пучке после инфекций— тифа, дифтерии, скарлатины, а также воспалительную инфильтра­цию, в одном случае даже с образованием абсцесса. Подобным же образом и Mackenzie ставит в связь с находимыми в пучке His’a патологическими изменениями часто наблюдаемые после перенесенных инфекций,—скарлатины, дифтерита, тифов,—расстрой­ства проводимости раздражения.

Обращаясь к нашему больному, мы не нашли у него ни lues’a, ни атероматоза. Реакция Wassermann’a дала у него отрицательный результат, а молодой возраст и низкое кровяное давление (135 по Riva-Rocci) говорили также и против lus’a, и против атероматоза. С большей или меньшей вероятностью мы можем за то предположить, что у нашего больного 5 лет назад было какое-то инфекционное заболевание, которое и повело за собой поражение сердца—эндокардит. Бывший затем у него в прошлом году сыпной тиф, весьма возможно, обострил этот процесс и повел за собою стойкое поражение сердца, именно, обнаруженный нами stenosis valv. aortae, а так как пучок His’a проходит вблизи аорты, то возможно допустить, что болезненный процесс с эндокарда аорты пер шел и на пего и произвел там разрушения, которые в свою очередь и вызвали полную диссоциацию, полную блокаду сердца.

Если мы обратимся к литературным данным, то увидим, что большинство описываемых случаев Hezblock’a обыкновенно сопровождается так называемым синдромом Моrgagпі-А dams- Stocke s'a—брадикардией, дистимией желудочков и эпилепти­формными судорогами, причем и основе подобного рода случаев лежит обычно люэтический процесс (таковы, наприм., случаи Стражеско, Давыдова и др.). В нашем случае мы имели полный Herzblock не на люэтической почве, а, вероятно, на почве инфек­ции, и без каких-либо эпилептиформных судорог. Возможно, одна­ко, что с течением времени и у нашего больного разовьется полный симптомокомплекс Adams-Stосkеs’a.

В заключение считаю своим приятным долгом выразить бла­годарность многоуважаемым профессорам С. С. Зимницкому— за его советы и указания и А. Ф. Самойлову—за его любезную готовность взять на себя труд по снятию электрокардиограммы в физиологической лаборатории Казанского Университета.

×

About the authors

D. Predtechensky

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References


© 1921 Predtechensky D.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies