Heart damage in systemic lupus erythematosus
- Authors: Demin A.A.1, Aizenberg L.A.1
-
Affiliations:
- Novosibirsk Medical Institute
- Issue: Vol 48, No 1 (1967)
- Pages: 22-24
- Section: Articles
- Submitted: 18.01.2021
- Accepted: 18.01.2021
- Published: 28.01.1967
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/58524
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj58524
- ID: 58524
Cite item
Full Text
Abstract
Among the visceral lesions associated with systemic lupus erythematosus, cardiac syndrome is ranked first. However, practitioners are often not sufficiently familiar with the manifestation of cardiac pathology in systemic lupus erythematosus and in such patients the rheumatic process is mistakenly diagnosed, which does not allow starting early correct treatment. In the diagnosis of lupus heart disease, in addition to clinical signs that are not always clearly expressed, instrumental research data, especially ECG, are of great importance.
Keywords
Full Text
Среди висцеральных поражений, связанных с системной красной волчанкой, на первое место ставят сердечный синдром. Однако зачастую практические врачи недостаточно знакомы с проявлением сердечной патологии при системной красной волчанке и у таких больных ошибочно диагностируют ревматический процесс, что не позволяет приступить к раннему правильному лечению. При диагностике волчаночного поражения сердца, кроме клинических признаков, которые не всегда отчетливо выражены, большое значение имеют данные инструментального исследования, особенно ЭКГ.
Под нашим наблюдением были 43 женщины и 7 мужчин с системной красной волчанкой. У 40 больных течение болезни было подострым и хроническим рецидивирующим.
Благодаря применению стероидной терапии продолжительность жизни у наших больных увеличилась (у 10 больных от 5 до 10 лет). Умерло 20 больных.
Согласно литературным данным, при системной красной волчанке поражение миокарда отмечается у 70—85% больных, перикарда — у 50—80% и эндокарда — у 30—50%; возможен и панкардит.
У 35 наших больных (из 50) были миокардиодистрофия, очаговый миокардит, а у некоторых больных, не получавших стероидной терапии— диффузный миокардит. Клинические симптомы проявлялись не всегда отчетливо. При диффузном поражении миокарда больные жаловались на сердцебиение, одышку и боли в сердце. У большинства больных была тахикардия, гипотония. У больных с поражением почек, а также у части длительно принимавших стероидные гормоны отмечалось повышение АД. Наблюдались умеренное увеличение сердца влево, приглушение тонов, нестойкий систолический шум над верхушкой, у ряда больных — диастолический шум над основанием сердца и шум трения перикарда.
Наличие поражения миокарда было подтверждено патогистологическими исследованиями. У 8 погибших были изменения дистрофического характера, у 2 — типичные для диффузного миокардита и у 4 — для очагового.
У 27 наших больных был перикардит, у 20 из них слипчивый, часто рецидивирующий. У ряда больных он был выявлен только при динамическом ЭКГ-исследовании. У 3 больных был экссудативный перикардит, а у 4 — гидроперикардиум (чаще вследствие почечной недостаточности в терминальной стадии). Из .14 вскрытий у одного погибшего был экссудативный и у 7 — слипчивый перикардит. У 4 из них была облитерация полости перикарда. Наблюдался мио-перикардит.
Эндокардит при жизни трудно диагностируется. У 12 больных он сочетался с поражением других оболочек (у 6 был панкардит, у 2 — эндо-миокардит и у 4 — эндо-перикардит). У 2 больных к волчаночному поражению сердца присоединился затяжной септический эндокардит, у одного из них с поражением аортального клапана. Типичный эндокардит Либман — Сакса со свежими бородавчатыми наслоениями в области митрального клапана был лишь у 2 больных до применения стероидной терапии, у 7 отмечалась обратимость процесса, и на секции были обнаружены небольшие склеротические изменения. У 8 больных был панкардит. У больных с диффузным миокардитом или панкардитом, а также при значительном поражении почек, легких, там, где отмечалось нарушение гемодинамики, клинические проявления поражения сердца были выраженными. Однако у большинства больных с миокардиодистрофией, очаговым миокардитом, адгезивным перикардитом клинические проявления были неотчетливыми.
У 45 больных были изменения ЭКГ. У 32 наблюдалась синусовая тахикардия (у 19 стойкая), а у 8 больных, получавших длительно стероидные гормоны — брадикардия. У 4 больных были единичные экстрасистолы. У половины больных отмечалось некоторое замедление внутри желудочковой проводимости, длительность QRS — 0,09—0,10" при тахикардии. У одного больного была блокада правой ножки пучка Гиса. Лишь у 5 больных была несколько замедленной предсердно-желудочковая проводимость, Р — Q(R) равнялся 0,19—0,21" при тахикардии.
Особенно значительными были изменения зубца Т, вплоть до полного его исчезновения и инверсии почти во всех отведениях. При динамическом ЭКГ-исследовании выявляется нестойкость изменений зубца Т, нормализация его при эффективной стероидной терапии.
Примером являются ЭКГ больной Ц., 26 лет, поступившей в тяжелом состоянии в стационар 30/ІХ 1961 г. На ЭКГ от 4/Х 1961 г. (рис. 1, а) зубец Т сглаженный и слабо отрицательный в стандартных и однополюсных усиленных отведениях, а в
Рис.1 ЭКГ больной Ц., показывающие нестойкость зубца Т.
трудных — слабо положительный. В результате лечения состояние больной значительно улучшилось, и на ЭКГ от 14/ХІ 1961 г. (рис. 1, б) мы видим увеличение вольтажа зубца Т во всех отведениях. Через год у больной возник рецидив с признаками выраженных изменений миокарда (рис. 1, в), а перед выпиской (рис. 1, г)—увеличение вольтажа зубца Т. В итоге лечения на ЭКГ от 23/II 1963 г. (рис. 1, д) отклонений от нормы нет, состояние больной хорошее.
Изменения зубца Р у наших больных были незначительными, что согласуется с данными и других авторов. Лишь у 7 больных отмечалось некоторое уширение зубца Р, что при сочетании с удлинением Р — Q(R) и изменениями на ФКГ у ряда больных помогало диагностировать эндокардит. При волчаночном пневмоните у некоторых больных определялось увеличение крутизны восходящего колена зубца Р в первом грудном отведении (В. А. Насонова и В. Ф. Сысоев). У 28 больных отмечалось снижение зубца R. Интервал (R)S — Т у большинства больных был смещен конкордантно и ниже изолинии, что в сочетании с отрицательным зубцом Т характерно для слипчивого перикардита. У большинства больных динамически записанные ЭКГ указывали на наличие подострого и хронического рецидивирующего слипчивого перикардита. При образовании перикардиальных сращений зубец Т был отрицательным, равносторонним почти во всех отведениях.
В период ремиссии зубец Т у некоторых больных стал положительным, но сниженным; при рецидиве же он вновь становился отрицательным. Так, у наблюдаемой нами Сольной С., поступившей повторно в стационар по поводу обострения системной красной волчанки, клинических признаков перикардита не было, а динамически записанные ЭКГ выявили изменения, характерные для слипчивого перикардита с облитерацией полости перикарда. На секции данные ЭКГ были подтверждены.
У некоторых больных отмечалось дискордантное смещение интервала S —Т, и при соответствующей клинической картине это смещение трактовалось как проявление ишемии миокарда при выраженных диффузных его изменениях.
У 22 больных была умеренная гипертрофия левого желудочка, у 8 — правый тип. У 30 больных во время обострения наблюдалось удлинение электрической систолы, что указывает на снижение функциональной способности миокарда.
У ряда больных были неблагоприятные ЭКГ-сдвиги, характерные для нарушения электролитного обмена — гипокалиемии, развившейся при длительной стероидной терапии без достаточного применения хлористого калия.
Проводимые фонокардиографические исследования у наших больных выявили ослабление I тона над верхушкой, усиление и расщепление II тона в точке Боткина, у некоторых больных — наличие пресистолического и протодиастолического ритма галопа, систолический шум над верхушкой или диастолический шум над основанием. Энергетически-динамическая недостаточность сердца по Хеглину была выражена при значительном поражении миокарда.
БКГ изменения у ряда больных выражались увеличением амплитуды волны Н и L.
Таким образом, наши исследования подтверждают вовлечение всех трех оболочек сердца в патологический процесс при системной красной волчанке. Под влиянием стероидной терапии у ряда больных наблюдается обратная эволюция процесса, подтверждаемая положительной ЭКГ и ФКГ динамикой.
About the authors
A. A. Demin
Novosibirsk Medical Institute
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Department of Hospital Therapy
Russian FederationL. A. Aizenberg
Novosibirsk Medical Institute
Email: info@eco-vector.com
Department of Hospital Therapy
Russian FederationReferences
Supplementary files
![](/img/style/loading.gif)