Heart damage in systemic lupus erythematosus

Abstract

Among the visceral lesions associated with systemic lupus erythematosus, cardiac syndrome is ranked first. However, practitioners are often not sufficiently familiar with the manifestation of cardiac pathology in systemic lupus erythematosus and in such patients the rheumatic process is mistakenly diagnosed, which does not allow starting early correct treatment. In the diagnosis of lupus heart disease, in addition to clinical signs that are not always clearly expressed, instrumental research data, especially ECG, are of great importance.

Full Text

Среди висцеральных поражений, связанных с системной красной волчанкой, на первое место ставят сердечный синдром. Однако зачастую практические врачи не­достаточно знакомы с проявлением сердечной патологии при системной красной вол­чанке и у таких больных ошибочно диагностируют ревматический процесс, что не позволяет приступить к раннему правильному лечению. При диагностике волчаноч­ного поражения сердца, кроме клинических признаков, которые не всегда отчетливо выражены, большое значение имеют данные инструментального исследования, осо­бенно ЭКГ.

Под нашим наблюдением были 43 женщины и 7 мужчин с системной красной волчанкой. У 40 больных течение болезни было подострым и хроническим рециди­вирующим.

Благодаря применению стероидной терапии продолжительность жизни у наших больных увеличилась (у 10 больных от 5 до 10 лет). Умерло 20 больных.

Согласно литературным данным, при системной красной волчанке поражение миокарда отмечается у 70—85% больных, перикарда — у 50—80% и эндокарда — у 30—50%; возможен и панкардит.

У 35 наших больных (из 50) были миокардиодистрофия, очаговый миокардит, а у некоторых больных, не получавших стероидной терапии— диффузный миокардит. Клинические симптомы проявлялись не всегда отчетливо. При диффузном поражении миокарда больные жаловались на сердцебиение, одышку и боли в сердце. У боль­шинства больных была тахикардия, гипотония. У больных с поражением почек, а также у части длительно принимавших стероидные гормоны отмечалось повышение АД. Наблюдались умеренное увеличение сердца влево, приглушение тонов, нестой­кий систолический шум над верхушкой, у ряда больных — диастолический шум над основанием сердца и шум трения перикарда.

Наличие поражения миокарда было подтверждено патогистологическими иссле­дованиями. У 8 погибших были изменения дистрофического характера, у 2 — типич­ные для диффузного миокардита и у 4 — для очагового.

У 27 наших больных был перикардит, у 20 из них слипчивый, часто рецидиви­рующий. У ряда больных он был выявлен только при динамическом ЭКГ-исследова­нии. У 3 больных был экссудативный перикардит, а у 4 — гидроперикардиум (чаще вследствие почечной недостаточности в терминальной стадии). Из .14 вскрытий у од­ного погибшего был экссудативный и у 7 — слипчивый перикардит. У 4 из них была облитерация полости перикарда. Наблюдался мио-перикардит.

Эндокардит при жизни трудно диагностируется. У 12 больных он сочетался с по­ражением других оболочек (у 6 был панкардит, у 2 — эндо-миокардит и у 4 — эндо-перикардит). У 2 больных к волчаночному поражению сердца присоединился затяжной септический эндокардит, у одного из них с поражением аортального кла­пана. Типичный эндокардит Либман — Сакса со свежими бородавчатыми наслоениями в области митрального клапана был лишь у 2 больных до применения стероидной терапии, у 7 отмечалась обратимость процесса, и на секции были обнаружены неболь­шие склеротические изменения. У 8 больных был панкардит. У больных с диффузным миокардитом или панкардитом, а также при значительном поражении почек, лег­ких, там, где отмечалось нарушение гемодинамики, клинические проявления пораже­ния сердца были выраженными. Однако у большинства больных с миокардиодистро­фией, очаговым миокардитом, адгезивным перикардитом клинические проявления были неотчетливыми.

У 45 больных были изменения ЭКГ. У 32 наблюдалась синусовая тахикардия (у 19 стойкая), а у 8 больных, получавших длительно стероидные гормоны — брадикар­дия. У 4 больных были единичные экстрасистолы. У половины больных отмечалось некоторое замедление внутри желудочковой проводимости, длительность QRS — 0,09—0,10" при тахикардии. У одного больного была блокада правой ножки пучка Гиса. Лишь у 5 больных была несколько замедленной предсердно-желудочковая про­водимость, Р — Q(R) равнялся 0,19—0,21" при тахикардии.

Особенно значительными были изменения зубца Т, вплоть до полного его исчез­новения и инверсии почти во всех отведениях. При динамическом ЭКГ-исследовании выявляется нестойкость изменений зубца Т, нормализация его при эффективной сте­роидной терапии.

Примером являются ЭКГ больной Ц., 26 лет, поступившей в тяжелом состоянии в стационар 30/ІХ 1961 г. На ЭКГ от 4/Х 1961 г. (рис. 1, а) зубец Т сглаженный и слабо отрицательный в стандартных и однополюсных усиленных отведениях, а в

Рис.1 ЭКГ больной Ц., показывающие нестойкость зубца Т.

трудных — слабо положительный. В результате лечения состояние больной значи­тельно улучшилось, и на ЭКГ от 14/ХІ 1961 г. (рис. 1, б) мы видим увеличение воль­тажа зубца Т во всех отведениях. Через год у больной возник рецидив с признака­ми выраженных изменений миокарда (рис. 1, в), а перед выпиской (рис. 1, г)—уве­личение вольтажа зубца Т. В итоге лечения на ЭКГ от 23/II 1963 г. (рис. 1, д) от­клонений от нормы нет, состояние больной хорошее.

Изменения зубца Р у наших больных были незначительными, что согласуется с данными и других авторов. Лишь у 7 больных отмечалось некоторое уширение зуб­ца Р, что при сочетании с удлинением Р — Q(R) и изменениями на ФКГ у ряда больных помогало диагностировать эндокардит. При волчаночном пневмоните у неко­торых больных определялось увеличение крутизны восходящего колена зубца Р в первом грудном отведении (В. А. Насонова и В. Ф. Сысоев). У 28 больных отмеча­лось снижение зубца R. Интервал (R)S — Т у большинства больных был смещен конкордантно и ниже изолинии, что в сочетании с отрицательным зубцом Т характер­но для слипчивого перикардита. У большинства больных динамически записанные ЭКГ указывали на наличие подострого и хронического рецидивирующего слипчивого перикардита. При образовании перикардиальных сращений зубец Т был отрицатель­ным, равносторонним почти во всех отведениях.

В период ремиссии зубец Т у некоторых больных стал положительным, но сни­женным; при рецидиве же он вновь становился отрицательным. Так, у наблюдаемой нами Сольной С., поступившей повторно в стационар по поводу обострения систем­ной красной волчанки, клинических признаков перикардита не было, а динамически записанные ЭКГ выявили изменения, характерные для слипчивого перикардита с облитерацией полости перикарда. На секции данные ЭКГ были подтверждены.

У некоторых больных отмечалось дискордантное смещение интервала S —Т, и при соответствующей клинической картине это смещение трактовалось как проявление ишемии миокарда при выраженных диффузных его изменениях.

У 22 больных была умеренная гипертрофия левого желудочка, у 8 — правый тип. У 30 больных во время обострения наблюдалось удлинение электрической систолы, что указывает на снижение функциональной способности миокарда.

У ряда больных были неблагоприятные ЭКГ-сдвиги, характерные для наруше­ния электролитного обмена — гипокалиемии, развившейся при длительной стероидной терапии без достаточного применения хлористого калия.

Проводимые фонокардиографические исследования у наших больных выявили ослабление I тона над верхушкой, усиление и расщепление II тона в точке Боткина, у некоторых больных — наличие пресистолического и протодиастолического ритма гало­па, систолический шум над верхушкой или диастолический шум над основанием. Энергетически-динамическая недостаточность сердца по Хеглину была выражена при значительном поражении миокарда.

БКГ изменения у ряда больных выражались увеличением амплитуды волны Н и L.

Таким образом, наши исследования подтверждают вовлечение всех трех оболо­чек сердца в патологический процесс при системной красной волчанке. Под влиянием стероидной терапии у ряда больных наблюдается обратная эволюция процесса, под­тверждаемая положительной ЭКГ и ФКГ динамикой.