Поражение сердца при системной красной волчанке

Аннотация

Среди висцеральных поражений, связанных с системной красной волчанкой, на первое место ставят сердечный синдром. Однако зачастую практические врачи не­достаточно знакомы с проявлением сердечной патологии при системной красной вол­чанке и у таких больных ошибочно диагностируют ревматический процесс, что не позволяет приступить к раннему правильному лечению. При диагностике волчаноч­ного поражения сердца, кроме клинических признаков, которые не всегда отчетливо выражены, большое значение имеют данные инструментального исследования, осо­бенно ЭКГ.

Полный текст

Под нашим наблюдением были 43 женщины и 7 мужчин с системной красной волчанкой. У 40 больных течение болезни было подострым и хроническим рециди­вирующим.

Благодаря применению стероидной терапии продолжительность жизни у наших больных увеличилась (у 10 больных от 5 до 10 лет). Умерло 20 больных.

Согласно литературным данным, при системной красной волчанке поражение миокарда отмечается у 70—85% больных, перикарда — у 50—80% и эндокарда — у 30—50%; возможен и панкардит.

У 35 наших больных (из 50) были миокардиодистрофия, очаговый миокардит, а у некоторых больных, не получавших стероидной терапии— диффузный миокардит. Клинические симптомы проявлялись не всегда отчетливо. При диффузном поражении миокарда больные жаловались на сердцебиение, одышку и боли в сердце. У боль­шинства больных была тахикардия, гипотония. У больных с поражением почек, а также у части длительно принимавших стероидные гормоны отмечалось повышение АД. Наблюдались умеренное увеличение сердца влево, приглушение тонов, нестой­кий систолический шум над верхушкой, у ряда больных — диастолический шум над основанием сердца и шум трения перикарда.

Наличие поражения миокарда было подтверждено патогистологическими иссле­дованиями. У 8 погибших были изменения дистрофического характера, у 2 — типич­ные для диффузного миокардита и у 4 — для очагового.

У 27 наших больных был перикардит, у 20 из них слипчивый, часто рецидиви­рующий. У ряда больных он был выявлен только при динамическом ЭКГ-исследова­нии. У 3 больных был экссудативный перикардит, а у 4 — гидроперикардиум (чаще вследствие почечной недостаточности в терминальной стадии). Из .14 вскрытий у од­ного погибшего был экссудативный и у 7 — слипчивый перикардит. У 4 из них была облитерация полости перикарда. Наблюдался мио-перикардит.

Эндокардит при жизни трудно диагностируется. У 12 больных он сочетался с по­ражением других оболочек (у 6 был панкардит, у 2 — эндо-миокардит и у 4 — эндо-перикардит). У 2 больных к волчаночному поражению сердца присоединился затяжной септический эндокардит, у одного из них с поражением аортального кла­пана. Типичный эндокардит Либман — Сакса со свежими бородавчатыми наслоениями в области митрального клапана был лишь у 2 больных до применения стероидной терапии, у 7 отмечалась обратимость процесса, и на секции были обнаружены неболь­шие склеротические изменения. У 8 больных был панкардит. У больных с диффузным миокардитом или панкардитом, а также при значительном поражении почек, лег­ких, там, где отмечалось нарушение гемодинамики, клинические проявления пораже­ния сердца были выраженными. Однако у большинства больных с миокардиодистро­фией, очаговым миокардитом, адгезивным перикардитом клинические проявления были неотчетливыми.

У 45 больных были изменения ЭКГ. У 32 наблюдалась синусовая тахикардия (у 19 стойкая), а у 8 больных, получавших длительно стероидные гормоны — брадикар­дия. У 4 больных были единичные экстрасистолы. У половины больных отмечалось некоторое замедление внутри желудочковой проводимости, длительность QRS — 0,09—0,10" при тахикардии. У одного больного была блокада правой ножки пучка Гиса. Лишь у 5 больных была несколько замедленной предсердно-желудочковая про­водимость, Р — Q(R) равнялся 0,19—0,21" при тахикардии.

Особенно значительными были изменения зубца Т, вплоть до полного его исчез­новения и инверсии почти во всех отведениях. При динамическом ЭКГ-исследовании выявляется нестойкость изменений зубца Т, нормализация его при эффективной сте­роидной терапии.

Примером являются ЭКГ больной Ц., 26 лет, поступившей в тяжелом состоянии в стационар 30/ІХ 1961 г. На ЭКГ от 4/Х 1961 г. (рис. 1, а) зубец Т сглаженный и слабо отрицательный в стандартных и однополюсных усиленных отведениях, а в

Рис.1 ЭКГ больной Ц., показывающие нестойкость зубца Т.

трудных — слабо положительный. В результате лечения состояние больной значи­тельно улучшилось, и на ЭКГ от 14/ХІ 1961 г. (рис. 1, б) мы видим увеличение воль­тажа зубца Т во всех отведениях. Через год у больной возник рецидив с признака­ми выраженных изменений миокарда (рис. 1, в), а перед выпиской (рис. 1, г)—уве­личение вольтажа зубца Т. В итоге лечения на ЭКГ от 23/II 1963 г. (рис. 1, д) от­клонений от нормы нет, состояние больной хорошее.

Изменения зубца Р у наших больных были незначительными, что согласуется с данными и других авторов. Лишь у 7 больных отмечалось некоторое уширение зуб­ца Р, что при сочетании с удлинением Р — Q(R) и изменениями на ФКГ у ряда больных помогало диагностировать эндокардит. При волчаночном пневмоните у неко­торых больных определялось увеличение крутизны восходящего колена зубца Р в первом грудном отведении (В. А. Насонова и В. Ф. Сысоев). У 28 больных отмеча­лось снижение зубца R. Интервал (R)S — Т у большинства больных был смещен конкордантно и ниже изолинии, что в сочетании с отрицательным зубцом Т характер­но для слипчивого перикардита. У большинства больных динамически записанные ЭКГ указывали на наличие подострого и хронического рецидивирующего слипчивого перикардита. При образовании перикардиальных сращений зубец Т был отрицатель­ным, равносторонним почти во всех отведениях.

В период ремиссии зубец Т у некоторых больных стал положительным, но сни­женным; при рецидиве же он вновь становился отрицательным. Так, у наблюдаемой нами Сольной С., поступившей повторно в стационар по поводу обострения систем­ной красной волчанки, клинических признаков перикардита не было, а динамически записанные ЭКГ выявили изменения, характерные для слипчивого перикардита с облитерацией полости перикарда. На секции данные ЭКГ были подтверждены.

У некоторых больных отмечалось дискордантное смещение интервала S —Т, и при соответствующей клинической картине это смещение трактовалось как проявление ишемии миокарда при выраженных диффузных его изменениях.

У 22 больных была умеренная гипертрофия левого желудочка, у 8 — правый тип. У 30 больных во время обострения наблюдалось удлинение электрической систолы, что указывает на снижение функциональной способности миокарда.

У ряда больных были неблагоприятные ЭКГ-сдвиги, характерные для наруше­ния электролитного обмена — гипокалиемии, развившейся при длительной стероидной терапии без достаточного применения хлористого калия.

Проводимые фонокардиографические исследования у наших больных выявили ослабление I тона над верхушкой, усиление и расщепление II тона в точке Боткина, у некоторых больных — наличие пресистолического и протодиастолического ритма гало­па, систолический шум над верхушкой или диастолический шум над основанием. Энергетически-динамическая недостаточность сердца по Хеглину была выражена при значительном поражении миокарда.

БКГ изменения у ряда больных выражались увеличением амплитуды волны Н и L.

Таким образом, наши исследования подтверждают вовлечение всех трех оболо­чек сердца в патологический процесс при системной красной волчанке. Под влиянием стероидной терапии у ряда больных наблюдается обратная эволюция процесса, под­тверждаемая положительной ЭКГ и ФКГ динамикой.