Simulation of hemorrhagic syndrome

Abstract

In 1951, for the first time, cases of simulated hemorrhagic syndrome were described, when patients deliberately caused themselves to bleed, either by taking medications or mechanically. Later in the literature, there were reports of similar cases that arose, as a rule, in young women with personality psychopathization. Clinical manifestations are polysymptomatic and can proceed as profuse bleeding of various localizations, hyperthermia, paresis, paralysis, etc. Such patients are under the supervision of specialists of various profiles, more often by rheumatologists for suspected hemorrhagic vasculitis, periarteritis nodosa, etc. they are characterized by a combination of various symptoms that do not fit into the picture of any of the known diseases and syndromes, a complete discrepancy between the subjective symptomatology and the data of objective and laboratory studies. Patients often give extensive false information about their lives.

Full Text

В 1951 г. впервые были описаны случаи симуляции геморрагического синдрома, когда пациенты преднамеренно вызывали у себя кровоточивость либо приемом медикаментов, либо механическим путем. В дальнейшем в литературе появились сообщения об аналогичных случаях, которые возникали, как правило, у молодых женщин с психопатизацией личности. Клинические проявления полисимптомны и могут протекать по типу обильных кровотечений различных локализаций, гипертермий, парезов, параличей и т. д. Такие больные находятся под наблюдением специалистов самого различного профиля, чаще у ревматологов по поводу предполагаемых геморрагического васкулита, узелкового периартериита и т. п. Для них характерны сочетание разнообразных симптомов, не укладывающихся в картину ни одного из известных заболеваний и синдромов, полное несоответствие субъективной симптоматики данным объективного и лабораторного исследований. Обширную ложную информацию больные часто дают и о своей жизни.

Мы наблюдали С., 30 лет, в гематологическом отделении РКБ с 10.09 по 16.12.1991 г. с диагнозом «Системный васкулит, активность II степени с преимущественным поражением почек, желудочно-кишечного тракта, кожи. Антифосфолипидный синдром в фазе выраженной гипокоагуляции (?). Хроническая постгеморрагическая анемия тяжелой степени».

Поступила с жалобами на выраженную слабость, головокружение, головные боли, кратковременные потери сознания, боли в костях без определенной локализации, повышение температуры до 40°С ежедневно, маточные кровотечения в периоде месячных длительностью до 3 недель, макрогематурию. Амбулаторно принимала 40 мг преднизолона с 1989 г. (со слов больной).

Считает себя больной с 1984 г., когда после простуды появилась полиартралгия с повышением температуры. Была неоднократно лечена стационарно по поводу ревматизма. В мае 1988 г. при обследовании в РКБ впервые обнаружены изменения в системе гемостаза — поставлен диагноз: «Системный васкулит» и назначена стероидная терапия (60 мг преднизолона). В феврале 1993 г. при анализе крови пациентки на кафедре биохимии Казанского медицинского университета выявлен циркулирующий гепариноподобный антикоагулянт.

Из анамнеза жизни больной: в 4 года перенесла вирусный гепатит, с 10-летнего возраста — почти ежегодно переломы конечностей различной локализации, в 1964 г.— пневмония, с 1983 г. — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, в области плеча и предплечий — единичная геморрагическая сыпь. Признаки длительного приема кортикостероидов отсутствуют. Лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, частота сердечных сокращений — 104 уд. в 1 мин., приглушены; систолический шум в точке Боткина; АД — 16,6/9,3 кПа. Живот мягкий; печень и селезенка не увеличены. Симптом поколачивания по поясничной области отрицателен.

Анализ крови: НЬ — 1,1 ммоль/л, эр.— 3,31-1012/л, л. 6-109/л, п,— 7%, с,—52%, лимф,—32%, мон.— 9%, тромб.— 251,5- 109/л; СОЭ — 18 мм/ч.

Анализ мочи (без катетера): эритроцитурия.

В периоде нахождения в стационаре уровень гемоглобина колебался от 0,5 до 0,8 ммоль/л, количество эритроцитов — от 1,5 до 2,5 млн.; остальные показатели оставались стабильными. Биохимические и иммунологические исследования патологии не выявили.

Серийные исследования гемостаза: прогпомбиновое время, время рекальцификации плазмы, ДІПТВ, АП(ТВ смеси (больной: контроль— 1:2) не определялись; тромбиновое время — 21 с (норма — 13—15 с), этаноловый и протаминосульфатный тесты отрицательные; на ТЭГ изолиния свыше 2 ч, содержание фибриногена — 4,9 г/л (норма — 2,4 г/л), антитромбина III — 93% (норма — 80—100%); свертываемость по Сухареву — свыше 2 ч; агрегационная функция тромбоцитов не нарушена.

При исследовании гемостаза без предупреждения больной о взятии у нее крови показатели свертывающей системы были близки к норме, что заставило предположить возможность имитации геморрагического синдрома.

На кафедре биохимии Казанского медицинского университета (А. И. Булатова) выявлены показатели эхитоксового, анцистродоно- вого тестов и проведено подавление антикоагулянтной активности протаминсульфатом, в ходе которого было установлено наличие гепариноподобного антикоагулянта в крови.

Во время нахождения в стационаре больная, несмотря на запреты врачей, принимала в пищу сухари (заглатывала кубиками), что цомогало ей имитировать пищеводное кровотечение. При ФГДС были обнаружены надрывы слизистой пищевода, что и являлось причиной выделения крови в количестве 10- 15 мл. Другой патологии со стороны внутренних органов с помощью инструментальных методов не обнаружено.

Назначено лечение: кортикостероиды внутривенно — 360 мг преднизолона, ангиопротекторы, Е-АКК и сокращающие матку на период месячных. Сделаны попытки проведения заместительной терапии отмытыми до 5-7 раз эритроцитами и кровью, подобранной по пробе Кумбса и по HL-А антигенам гистосовместимости; вызывали выраженную пирогенную реакцию.

Для уточнения диагноза больную направили в г. Барнаул на кафедру пропедевтики внутренних болезней Алтайского медицинского института, где в ходе обследования у нее была заподозрена невротическая имитационная кровоточивость с нарушениями гемокоагуляции, связанными с воздействием экзогенного гепарина. Повторные исследования гемостаза через 4,5 ч после первого без предварительной информации больной о предстоящем анализе’ показали нормализацию основных параметров коагулограммы.

Проведенные рентгенологические исследования костей конечностей не выявили ранее существовавших переломов, указанных больной в анамнезе. Установлен диагноз: имитационный геморрагический синдром с нарушением гемокоагуляции, связанный с воздействием экзогенного гепарина, вводимого сублингвально.

В заключение следует отметить, что случаи, протекающие с симптомами заболевания, не укладывающимися в клиническую картину, несоответствие объективных и лабораторных данных должны настораживать врачей в отношении вероятности имитации различных болезней. В то же время необходимо помнить, что подобные инсценировки, придуманные больными от начала до конца, являются болезнью особого рода в отличие от банальной симуляции. Лечащему врачу бывает очень сложно понять истинную картину заболевания, поэтому нередко решающая роль в подобных случаях принадлежит психоневрологам.

×

About the authors

S. N. Terekhova

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

D. T. Sirazetdinov

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

A. R. Akhmadeev

Email: info@eco-vector.com
Russian Federation, Kazan

References


© 1995 Eco-Vector





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies