Симуляция геморрагического синдрома

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

В 1951 г. впервые были описаны случаи симуляции геморрагического синдрома, когда пациенты преднамеренно вызывали у себя кровоточивость либо приемом медикаментов, либо механическим путем. В дальнейшем в литературе появились сообщения об аналогичных случаях, которые возникали, как правило, у молодых женщин с психопатизацией личности. Клинические проявления полисимптомны и могут протекать по типу обильных кровотечений различных локализаций, гипертермий, парезов, параличей и т. д. Такие больные находятся под наблюдением специалистов самого различного профиля, чаще у ревматологов по поводу предполагаемых геморрагического васкулита, узелкового периартериита и т. п. Для них характерны сочетание разнообразных симптомов, не укладывающихся в картину ни одного из известных заболеваний и синдромов, полное несоответствие субъективной симптоматики данным объективного и лабораторного исследований. Обширную ложную информацию больные часто дают и о своей жизни.

Полный текст

В 1951 г. впервые были описаны случаи симуляции геморрагического синдрома, когда пациенты преднамеренно вызывали у себя кровоточивость либо приемом медикаментов, либо механическим путем. В дальнейшем в литературе появились сообщения об аналогичных случаях, которые возникали, как правило, у молодых женщин с психопатизацией личности. Клинические проявления полисимптомны и могут протекать по типу обильных кровотечений различных локализаций, гипертермий, парезов, параличей и т. д. Такие больные находятся под наблюдением специалистов самого различного профиля, чаще у ревматологов по поводу предполагаемых геморрагического васкулита, узелкового периартериита и т. п. Для них характерны сочетание разнообразных симптомов, не укладывающихся в картину ни одного из известных заболеваний и синдромов, полное несоответствие субъективной симптоматики данным объективного и лабораторного исследований. Обширную ложную информацию больные часто дают и о своей жизни.

Мы наблюдали С., 30 лет, в гематологическом отделении РКБ с 10.09 по 16.12.1991 г. с диагнозом «Системный васкулит, активность II степени с преимущественным поражением почек, желудочно-кишечного тракта, кожи. Антифосфолипидный синдром в фазе выраженной гипокоагуляции (?). Хроническая постгеморрагическая анемия тяжелой степени».

Поступила с жалобами на выраженную слабость, головокружение, головные боли, кратковременные потери сознания, боли в костях без определенной локализации, повышение температуры до 40°С ежедневно, маточные кровотечения в периоде месячных длительностью до 3 недель, макрогематурию. Амбулаторно принимала 40 мг преднизолона с 1989 г. (со слов больной).

Считает себя больной с 1984 г., когда после простуды появилась полиартралгия с повышением температуры. Была неоднократно лечена стационарно по поводу ревматизма. В мае 1988 г. при обследовании в РКБ впервые обнаружены изменения в системе гемостаза — поставлен диагноз: «Системный васкулит» и назначена стероидная терапия (60 мг преднизолона). В феврале 1993 г. при анализе крови пациентки на кафедре биохимии Казанского медицинского университета выявлен циркулирующий гепариноподобный антикоагулянт.

Из анамнеза жизни больной: в 4 года перенесла вирусный гепатит, с 10-летнего возраста — почти ежегодно переломы конечностей различной локализации, в 1964 г.— пневмония, с 1983 г. — язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки.

При поступлении состояние средней тяжести. Кожные покровы бледные, в области плеча и предплечий — единичная геморрагическая сыпь. Признаки длительного приема кортикостероидов отсутствуют. Лимфоузлы не увеличены. В легких дыхание везикулярное. Тоны сердца ритмичные, частота сердечных сокращений — 104 уд. в 1 мин., приглушены; систолический шум в точке Боткина; АД — 16,6/9,3 кПа. Живот мягкий; печень и селезенка не увеличены. Симптом поколачивания по поясничной области отрицателен.

Анализ крови: НЬ — 1,1 ммоль/л, эр.— 3,31-1012/л, л. 6-109/л, п,— 7%, с,—52%, лимф,—32%, мон.— 9%, тромб.— 251,5- 109/л; СОЭ — 18 мм/ч.

Анализ мочи (без катетера): эритроцитурия.

В периоде нахождения в стационаре уровень гемоглобина колебался от 0,5 до 0,8 ммоль/л, количество эритроцитов — от 1,5 до 2,5 млн.; остальные показатели оставались стабильными. Биохимические и иммунологические исследования патологии не выявили.

Серийные исследования гемостаза: прогпомбиновое время, время рекальцификации плазмы, ДІПТВ, АП(ТВ смеси (больной: контроль— 1:2) не определялись; тромбиновое время — 21 с (норма — 13—15 с), этаноловый и протаминосульфатный тесты отрицательные; на ТЭГ изолиния свыше 2 ч, содержание фибриногена — 4,9 г/л (норма — 2,4 г/л), антитромбина III — 93% (норма — 80—100%); свертываемость по Сухареву — свыше 2 ч; агрегационная функция тромбоцитов не нарушена.

При исследовании гемостаза без предупреждения больной о взятии у нее крови показатели свертывающей системы были близки к норме, что заставило предположить возможность имитации геморрагического синдрома.

На кафедре биохимии Казанского медицинского университета (А. И. Булатова) выявлены показатели эхитоксового, анцистродоно- вого тестов и проведено подавление антикоагулянтной активности протаминсульфатом, в ходе которого было установлено наличие гепариноподобного антикоагулянта в крови.

Во время нахождения в стационаре больная, несмотря на запреты врачей, принимала в пищу сухари (заглатывала кубиками), что цомогало ей имитировать пищеводное кровотечение. При ФГДС были обнаружены надрывы слизистой пищевода, что и являлось причиной выделения крови в количестве 10- 15 мл. Другой патологии со стороны внутренних органов с помощью инструментальных методов не обнаружено.

Назначено лечение: кортикостероиды внутривенно — 360 мг преднизолона, ангиопротекторы, Е-АКК и сокращающие матку на период месячных. Сделаны попытки проведения заместительной терапии отмытыми до 5-7 раз эритроцитами и кровью, подобранной по пробе Кумбса и по HL-А антигенам гистосовместимости; вызывали выраженную пирогенную реакцию.

Для уточнения диагноза больную направили в г. Барнаул на кафедру пропедевтики внутренних болезней Алтайского медицинского института, где в ходе обследования у нее была заподозрена невротическая имитационная кровоточивость с нарушениями гемокоагуляции, связанными с воздействием экзогенного гепарина. Повторные исследования гемостаза через 4,5 ч после первого без предварительной информации больной о предстоящем анализе’ показали нормализацию основных параметров коагулограммы.

Проведенные рентгенологические исследования костей конечностей не выявили ранее существовавших переломов, указанных больной в анамнезе. Установлен диагноз: имитационный геморрагический синдром с нарушением гемокоагуляции, связанный с воздействием экзогенного гепарина, вводимого сублингвально.

В заключение следует отметить, что случаи, протекающие с симптомами заболевания, не укладывающимися в клиническую картину, несоответствие объективных и лабораторных данных должны настораживать врачей в отношении вероятности имитации различных болезней. В то же время необходимо помнить, что подобные инсценировки, придуманные больными от начала до конца, являются болезнью особого рода в отличие от банальной симуляции. Лечащему врачу бывает очень сложно понять истинную картину заболевания, поэтому нередко решающая роль в подобных случаях принадлежит психоневрологам.

×

Об авторах

С. Н. Терехова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Д. Т. Сиразетдинов

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

А. Р. Ахмадеев

Email: info@eco-vector.com
Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© 1995 Эко-Вектор


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.


Данный сайт использует cookie-файлы

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, которые обеспечивают правильную работу сайта.

О куки-файлах