Respiratory mechanics, alveolar ventilation, ventilation-perfusion relations in the correction of heart failure with strophanthin and kapoten

Abstract

In patients with chronic heart failure due to chronic heart disease (rheumatic heart disease, hypertension, coronary artery disease with postinfarction and atherosclerotic cardiosclerosis), changes in pulmonary hemodynamics contribute to the development of respiratory failure.

Full Text

У больных с хронической сердечной недостаточностью на почве хронических заболеваний сердца (ревматические пороки сердца, гипертоническая болезнь, ИБС с постинфарктным и атеросклеротическим кардиосклерозом) изменения легочной гемодинамики способствуют развитию дыхательной недостаточности.

Известно, что причинами нарушения легочного газообмена являются изменения альвеолярной вентиляции, диффузионной способности легких, отношения вентиляции к кровотоку и венозно-артериальное шунтирование. Степень этих нарушений во многом зависит от изменений механики дыхания и состояния бронхиальной проходимости [1, 2].

В последнее время идет дискуссия по вопросам лечения сердечной недостаточности. Так, сердечные гликозиды рекомендуют лишь при сердечной недостаточности у больных с фибрилляцией предсердия [3—5]. Широко используются ингибиторы ангиотензин- превращающего фермента, периферические вазодилататоры [4, 5].

Целью настоящей работы являлось изучение состояния функции внешнего дыхания у больных с хронической сердечной недостаточностью при ее коррекции капотеном и комбинированном назначении капотена и строфантина.

Под наблюдением находились 50 больных с хронической сердечной недостаточностью на почве ревматических пороков сердца (у 22 чел.), гипертонической болезни (у 1), ИБС (у 27). Мужчин было 21, женщин — 29. Средний возраст пациентов составил 52 года. Больные были разделены на 2 группы: в 1-й группе получали капотен в дозе 75 мг/сутки, во 2-й — внутривенно 1,0 мл 0,025% раствора строфантина и капотен в дозе 75 мг/сут (у них была более тяжелая клиника недостаточности кровообращения с наличием мерцательной аритмии).

Исследование вентиляционной способности легких проводили на аппарате «Этон-01», позволяющем регистрировать и анализировать основные спирографические показатели кривой «поток—объем» форсированного выдоха. Определяли жизненную емкость легких (ЖЕЛ), форсированную ЖЕЛ (ФЖЕЛ), объем форсированного выдоха за 1 с (ОФВ1), пиковую объемную скорость (ПОС), максимальную объемную скорость при выдохе 25%, 50%, 75% ФЖЕЛ (МОС₂₅, ₅₀, ₇₅), среднюю объемную скорость при выдохе 25—75% ФЖЕЛ и 75—85% ФЖЕЛ (СОС₂₅_₇₅ , СОС_75-85 ).

Таблица 1

Динамика показателей ФВД при лечении капотеном (n = 24)

Показатели	Полученные данные (М±m)
	исходные величины	в 1-й день	в 5-й день	через 2 недели
Индекс Ван Мертена, с	0,6±0,022	0,4+0,016*	0,4+0,024*	0,3±0,05*
рАСО2/t А , мм. рт. ст./с	2,4±0,16	2,1±0,18	2,1±0,2	2,2±0,45
ΔN2,% /t А , % с	1,4±0,17	1,4±0,16	1,3±0,19	0,8±0,14*
ЖЕЛ, л	2,51±0,17	2,65±0,16	2,43±0,2	2,45±0,2
ФЖЕЛ, л	2,14±0,15	2,27±0,19	2,49±0,16	2,24±0,21
ОФВ1, л/с	1,78±0,13	1,95±0,13	4,9±0,14	4,9±0,15
Индекс Вотчала-Тиффно, %	72,0±2,7	74±2	76±2	76,0±2,6
ОФВ1/ФЖЕЛ, %	83,0±2,7	85,0±1,5	84,0±1,7	85,0±2,2
ПОС, л/с	4,0±0,39	4,5±0,42	4,4±0,58	4,0±0,3
МОС25, л/с	3,6±0,4	4,0±0,4	3,9±0,4	3,8±0,13
МОС50, л/с	2,3±0,27	2,4±0,21	2,6±0,32	2,5±0,8
МОС75, л/с	1,0±0,09	1,0±0,08	4,2±0,14	1,0±0,09
СОС 25—75 , л/с	1,9±0,22	2,1±0,16	2,2±0,22	2,0±0,17
СОС 75—85 , л/с	0,7±0,07	0,8±0,07	0,9±0,1 1	0,7±0,06

* показатели, достоверно отличавшиеся от исходных

Таблица 2

Динамика показателей ФВД при лечении строфантином и капотеном (n=26)

		Пол ученные	данные (М±m)
Показатели	исходные величины	в 1-й день	в 5-й день	через 2 недели
Индекс Ван Мертена, с	0,6±0,03	0,4±0,03*	0,4±0,02*	0,3±0,03*
рАСО2/t А , мм. рт. ст./с	2,31±0,33	1,7±0,12**	1,9±0,17	1,9±0,18
ΔN2%/tA %, с	1,9±0,32	1,4±0,32	0,9±0,15*	1,0±0,17*
ЖЕЛ, л	2,21±0,16	2,6±0,18	2,8±0,16*	2,6±0,2
ФЖЕЛ, л	1,99±0,15	2,36±0,18	2,58±0,16*	2,38±0,16
ОФВ1, л/с	1,54±0,11	1,84±0,13	2,08±0,13*	1,87±0,13
Индекс Вотчала—Тиффно, %	70,0±2,3	72,0±2,2	75,0±1,6	73,0±2,5
ОФВ1/ФЖЕЛ, %	79,0±2,6	80,0±2,9	81,0±1,6	84,0±2,6
ПОС, л/с	3,1±0,24	3,8±0,22*	4,3±0,37*	3,8±0,22*
МОС25, л/с	2,7±0,23	3,3±0,23	3,7±0,36*	3,2±0,23**
МОС50, л/с	1,6±0,15**	2,1±0,16	2,4±0,2	2,2±0,2
МОС75, л/с	0,7±0,07**	0,9±0,08*	1,1±0,1*	0,9±0,12
СОС 25—75 , л/с	1,4±0,13**	1,7±0,13**	2,1±0,1*	1,8±0,17*
СОС 75—85 , л/с	0,5±0,06**	0,7±0,07*	0,8±0,08*'	0,7±0,09*

* показатели, достоверно отличавшиеся от исходных . данных, ** — от данных 1-й группы.

Равномерность альвеолярной вентиляции исследовали методом одиночного выдоха на газоанализаторе «Азот» по скорости прироста концентрации азота в альвеоляром воздухе (ΔN₂%/ta). Соответствие вентиляции кровотоку изучали с помощью капнографа по скорости прироста СО₂ в альвеолярном воздухе (рАСО₂/tA ) и по индексу Ван Мертена, также характеризующего отношение вентиляции к кровотоку. Все исследования производили до назначения лекарственных средств в день поступления на стационарное лечение, через день после начала приема лекарственных средств, на 5 и 14-й дни терапии (табл. 1,2).

Из табл. 1 и 2 видно, что у больных, получавших только капотен, наблюдалось достоверное снижение индекса Ван Мертена и скорости прироста концентрации азота в альвеолярном воздухе. Снижалась также скорость прироста парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе, увеличивался объем ФЖЕЛ, возрос индекс Вотчала—Тиффно. Пиковая объемная скорость, максимальная и средние объемные скорости в процессê лечения существенно не изменялись. У больных 2-й группы также прослеживалась положительная динамика ФВД: снизились индекс Ван Мертена, скорость прироста концентрации азота и скорость прироста парциального давления СО₂ в альвеолярном воздухе. Увеличились объемы ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1 и индекс Вотчала—Тиффно. Заметно улучшилась бронхиальная проходимость на всех уровнях бронхиального дерева: возросли показатели ПОС, МОС₂₅, ₅₀, ₇₅ ФДЕЛ, СОС_25—75, _75—85 ФЖЕЛ. У больных в обеих группах в процессе лечения прослеживалась положительная динамика клинических данных: уменьшились одышка, сердцебиение, отек ног, размеры печени.

В обеих группах многие показатели ФВД улучшились уже через день от начала лечения, но во 2-й группе — достоверно на 5-й день лечения. У больных 1-й группы, получавших капотен, это можно объяснить уменьшением венозного застоя в малом круге кровообращения как результатом снижения пред- и посленагрузки сердца.

У больных 2-й группы положительная динамика показателей механики дыхания, равномерности альвеолярной вентиляции и вентиляционно-перфузионных отношений была более заметна, хотя сердечная недостаточность развивалась на фоне фибрилляции предсердий и была выраженнее; многие исходные показатели ФВД были ниже. Снижение преднагрузки и посленагрузки сердца при лечении капотеном сочеталось с положительным инотропным действием строфантина, что способствовало большей разгрузке венозной части малого круга кровообращения.