Lung diffusion capacity, hemodynamics of the small circle of blood circulation and microcirculation in patients with recurrent rheumocarditis

Cover Page


Cite item

Abstract

In patients with rheumatic heart defects, disorders in the small circle of blood circulation are quickly joined by violations of the gas exchange function of the lungs [3]. The diffusion of gases through the alveolar-capillary membrane is one of the cardinal processes that realize the main function of the lungs - gas exchange, and violations of the diffusion ability of the lungs belong to the early, intimate pathogenetic mechanisms of respiratory failure in patients with rheumatism. The data available in the literature on the study of the diffusion capacity of the lungs in patients with rheumatic heart defects are few [1]. The influence of the activity of the rheumatic process on alveolar-capillary diffusion and the state of pulmonary capillary blood flow in the early stages of rheumatism in the absence of clinical manifestations of respiratory and hemodynamic disorders has not been studied, which justifies further in-depth research in this direction.

Full Text

У больных с ревматическими пороками сердца к расстройствам в малом круге кровообращения довольно быстро присоединяются и нарушения газообменной функции легких [3]. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану является одним из кардинальных процессов, реализующих основную функцию легких, — газообмен, а нарушения диффузионной способности легких относятся к ранним, интимным патогенетическим механизмам дыхательной недостаточности у больных ревматизмом. Имеющиеся в литературе сведения по изучению диффузионной способности легких у больных с ревматическими пороками сердца немногочисленны [1]. Практически не изучено влияние активности ревматического процесса на альвеолярно-капиллярную диффузию и состояние легочного капиллярного кровотока на ранних сроках ревматизма при отсутствии клинических проявлений респираторно-гемодинамических нарушений, что оправдывает дальнейшее углубленное исследование в этом направлении.

Целью настоящей работы являлось комплексное изучение характера диффузионных нарушений у больных возвратным ревмокардитом с митральным пороком сердца в сравнительном аспекте — при недостаточности митрального клапана и при преобладании стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Диффузионную способность легких (ДСЛсо) и ее мембранный (Дм) и капиллярный (Ѵс) компоненты исследовали на аппарате «Диффузиометр» методом устойчивого состояния [4]. Регистрировали ЭКГ, ФКГ, рассчитывали систолическое давление в легочной артерии [5]. Состояние микроциркуляции оценивали путем конъюнктивальной биомикроскопии по классификации Блоха — Дитцеля в модификации В. Ф. Богоявленского (1969).

 

 
  

 

 
 

Рис. 2. Динамика диффузионной способно­сти легких (ДСЛсо ), мембранного (ДЛ) внутреннего ) компонентов и систолического давления в легочной арте­рии (СДЛА) в процентах к должным ве­личинам у больных возвратным ревмокар­дитом, сочетанным митральным пороком сердца (НКо— 1) в процессе лечения.

Обозначения: А — подгруппа Іа, В — под-группа 1б, С — подгруппа 2а, D подгруп­па 2б.

 

 

 

лении в стационар и после лечения.

Как видно из таблицы, у больных подгруппы Іа значения ДСЛсо сохраняются в пределах нормы за счет компенсаторного увеличения Ѵс при умеренно сниженном Дм. С нарастанием активности ревматического процесса (подгруппа 16) наблюдается снижение ДСЛсо (Р<0,05) за счет резкого ухудшения Дм (Р<0,05). Очевидно, кроме неспецифических изменений в эластических структурах легких (экссудативно-пролиферативные явления с набуханием, отеком соединительной ткани), присоединяются и специфические для ревматизма морфологические изменения альвеолярно-капиллярных мембран и мелких ветвей легочной артерии [6, 9], что значительно затрудняет процесс диффузии кислорода через измененную альвеолярно-капиллярную мембрану, уменьшает площадь поверхности диффузии, способствует нарастанию легочной гипертензии и усугубляет микроциркуляторные нарушения в легких. Компенсаторный механизм перераспределения компонентов — увеличение Ѵс при сниженном Дм — у больных ревматизмом II степени активности реализуется уже не столь действенно, а лишь у 55% больных подгруппы 26, тогда как у остальных пациентов увеличения Ѵс не наблюдалось. По-видимому, этому препятствует развивающаяся резистентность сосудов и капилляров легких.

Нарушения микроциркуляции у больных всех групп характеризовались обеднением сосудистого рисунка, суже-

Обследовано 49 больных возвратным ревмокардитом (28 женщин и 21 мужчина) в возрасте от 16 до 32 лет с продолжительностью заболевания от 1 года до 6 лет. У большинства пациентов частота ревматических атак не превышала 3—4. Сочетанный митральный порок с преобладанием "стеноза левого венозного отверстия выявлен у 23 больных (1-я группа); из них у 12 пациентов констатирован ревматизм I степени активности (подгруппа Іа) у 11—II степени (16).

Рис. 1. Динамика агрегации эритроцитов (в баллах) у больных возвратным ревмокарди­том, сочетанным митральным пороком серд­ца (НКо—1) в процессе лечения.

Обозначения: А — подгруппа Іа, В— под­группа 16, С — подгруппа 2а, D подгруп­па 26; А — артериолы, В — венулы, К. — ка­пилляры.

 

Преобладание недостаточности

 

нием, артериал, извитостью капилляров, редукцией кровотока, выраженных соответственно активности ревматического процесса, причем наиболее информативным был феномен агрегации эритроцитов (рис.1).

Агрегация эритроцитов нарастала с активностью ревматизма, что связано как с гиперкоагулемией [10], так и с качественными изменениями самих эритроцитов [7]. Важнейшую роль капиллярного кровотока для обеспечения нормальной ДСЛсо доказывает наблюдение, что после курса лечения больных с преобладанием стеноза левого венозного отверстия общая ДСЛсо приближается к норме (рис. 2). Это происходит не вследствие восстановления функции альвеолярной мембраны (Дм остается сниженным), а в первую очередь благодаря превышающему, нормальные величины объему крови в функционирующих легочных капиллярах (Ѵс). Стойкое снижение Дм, не претерпевающее положительной динамики в ходе лечения, следует расценивать как результат выраженных нарушений структуры и функции альвеолярно-капиллярных мембран. Восстановление Дм до физиологического уровня — прогностически благоприятный признак, свидетельствующий об имевшихся функциональных нарушениях.

Динамика показателей диффузионной способности легких, давления в легочной артерии и микроциркуляции у больных возвратным ревмокардитом, сочетанным митральным пороком сердца с преобладанием недостаточности митрального клапана

Группы обследованных

Статистический показатель

ДСЛсо

106 л/Па-с

Дм

10-6 л/Па-с

Vc-10 Л

Систолическое давление в легочной арте- рии, кПа

Степень агрегации эритроцитов

 (в баллах)___________________________

артериолы

венулы

капилляры

 

Контрольная группа

(n = 28)

М±m

2,3±0,3

4,8±0,5

48,7±6,8

3,0+0,4

0,16+0,01

0,18±0,01

0,31±0,06

1-я группа (п==23)

 подгруппа Іа (n=12)

до лечения ä , .

M+m

P1

2,3±0,1 >0,05

3,9±0,4 >0,05

76,6±3,7

<0,01

6,9+0,5 <0,001

1,41±0,09 <0,001

1,41 ±0,09 <0,001

1,50±0,13 <0,001

после лечения

м±m

Рі

P2

 р2

 

P1

P2

2,3±0,3

>0,05

>0,05

4,0±0,4

>0,05

>0,05

73,1+4,7

<0,01

>0,05

6,3+0,5 <0,001 >0,05

0,75+0,14

<0,05

1,08±0,16

<0,05

1,16±0,10

<0,05

подгруппа 16

(n=11)

до лечения . , .

м±m

Рі

2,0±0,1 <0,05

3.2+0.3

<0,05

70,1+5,1

<0,01

7,7+0,6 <0,001

1,72+0,11

<0,001

1,82±0,14 <0,001

1,91±0,10 <0,001

после лечения

2-я группа (п = 26)

подгруппа 2а

(n=16)

м±m

Рі

 р2

2,1 ±0,1

>0,05

>0,05

3,5±0,3

<0,05

>0,05

71,4 + 5,3 <0,01

>0,05

6,4+0,5 <0,01

>0,05

1,09+0,21 <0,001

 <0,05

1,18±0,24 <0,05

1,36±0,17

<0,05

до лечения . . .

м±m

 Рі

2,7±0,2 >0,05

4,0±0,3 >0,05

65,2+5,3

<0,01

5,7+0,5 <0,001

1,43 + 0,09 <0,001

1,43±0,09 <0,001

1,56±0,09

<0,001

после лечения

подгруппа 26

(n=10)

M+m P1 P2

 

2,4±0,2 >0,05 >0,05

4,4±0,2 >0,05 >0,05

52,1+3,8

>0,05

<0,05

4,5+0,3 <0,001 <0,05

0,68+6,06 <0,05

1,06±0,11

<0,05

1,18±0,17

<0,05

до лечения . 5 .

м±m

Р1

2,1±0,2 >0,05

3,3±0,3 <0,05

53,8+4,9

>0,05

6,1+0,5 <0,001

1,60+0,19 <0,001

1,70±0,21

<0,001

1,80±0,15 <0,001

после. лечения

м±т

Р1 P2

р2

2,3±0,2 >0,05 >0,05

3,9±0,1 >0,05 <0,05

52,1+2,7

>0,05

>0,05

4,4+0,4 <0,05 <0,05

0,90+0,06

<0,05

1,00±0,06

<0,05

1,30±0,09

<0,05

P1— достоверность различий по сравнению с данными контрольной группы, P2— достоверность различий до и после лечения.

P1

У больных подгруппы 2а среднее значение ДСЛсо было сохранено в пределах нормы (см. табл.), из них у 44% больных регистрировались умеренно повышенные показатели за счет увеличения Ѵс и физиологического уровня Дм. Такое сочетание увеличенного Ѵс при нормальном Дм свидетельствует о функциональном напряжении легочного сосудистого ложа. У всех больных подгруппы 26 отмечалось снижение Дм, однако среднее значение ДСЛсо все же оставалось на нижней границе должной величины. Из таблицы и рис.2 видно, что уровень систолического давления в легочной артерии у больных в подгруппах 2а и 26, хотя и превышает нормальные значения, но в то же время ниже, чем у больных подгрупп 1а и 2б. Очевидно, меньшая выраженность гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения при преобладании недостаточности митрального клапана по сравнению с условиями при превалирующем стенозе левого венозного отверстия обусловливает возможности реализации компенсаторных механизмов газообмена и микрогемоциркуляции и объясняет отсутствие резких нарушений ДСЛсо. Однако следует отметить, что изложенное выше относится к больным без клинических признаков сердечной недостаточности. Сравнительно быстрое формирование «второго барьера» у больных с преобладанием митрального стеноза приводит к значительно более выраженным морфологическим изменениям альвеолярно-капиллярных мембран, как к неспецифическим, так и к специфическим. При ревматических пороках сердца в адвентиции веточек легочной артерии обнаруживаются ашофф-талалаевские гранулемы [8].

Как видно из рис. 1 и 2, комплексная противоревматическая терапия, проводившаяся индивидуализированно с применением кортикостероидных, пиразолоновых, дезагрегирующих препаратов (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, никотиновая кислота), сердечных гликозидов, анаболических средств и др., способствовала положительной динамике исследованных параметров, однако их полная нормализация достигалась не во всех случаях.

Выводы

  1. Нарушения диффузионной способности легких и ее компонентов у больных возвратным ревмокардитом с сочетанным митральным пороком без клинических проявлений сердечной недостаточности более выражены при преобладании стеноза левого венозного отверстия, чем при недостаточности митрального клапана.
  2. Стойкое снижение мембранного компонента диффузии без положительной динамики в ходе лечения свидетельствует о выраженных нарушениях структуры и функции альвеолярно-капиллярных мембран, формировании «второго барьера» у больных с ревматическим митральным пороком сердца.
  3. Положительную динамику мембранного компонента диффузии следует расценивать как прогностически благоприятный признак, показаывающий обратимость имевшихся неспецифических изменений альвеолярно-капиллярных мембран.
  4. Характерные особенности нарушения диффузионной способности легких и изменений составляющих ее компонентов при сочетанных митральных пороках сердца целесообразно использовать с дифференциально-диагностической целью для прогнозирования возможного формирования «второго барьера» и своевременного решения вопроса о необходимости оперативной коррекции порока сердца.
×

About the authors

I. S. Tagirov

Kazan Order of the Red Banner of Labor Medical Institute named after S. V. Kurashov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Department of Internal Diseases of the Faculty of Medicine 

Russian Federation, Kazan

References


© 1984 Eco-Vector





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies