Диффузионная способность легких, гемодинамика малого круга кровообращения и микроциркуляция у больных возвратным ревмокардитом

Полный текст

У больных с ревматическими пороками сердца к расстройствам в малом круге кровообращения довольно быстро присоединяются и нарушения газообменной функции легких [3]. Диффузия газов через альвеолярно-капиллярную мембрану является одним из кардинальных процессов, реализующих основную функцию легких, — газообмен, а нарушения диффузионной способности легких относятся к ранним, интимным патогенетическим механизмам дыхательной недостаточности у больных ревматизмом. Имеющиеся в литературе сведения по изучению диффузионной способности легких у больных с ревматическими пороками сердца немногочисленны [1]. Практически не изучено влияние активности ревматического процесса на альвеолярно-капиллярную диффузию и состояние легочного капиллярного кровотока на ранних сроках ревматизма при отсутствии клинических проявлений респираторно-гемодинамических нарушений, что оправдывает дальнейшее углубленное исследование в этом направлении.

Целью настоящей работы являлось комплексное изучение характера диффузионных нарушений у больных возвратным ревмокардитом с митральным пороком сердца в сравнительном аспекте — при недостаточности митрального клапана и при преобладании стеноза левого атриовентрикулярного отверстия. Диффузионную способность легких (ДСЛсо) и ее мембранный (Дм) и капиллярный (Ѵс) компоненты исследовали на аппарате «Диффузиометр» методом устойчивого состояния [4]. Регистрировали ЭКГ, ФКГ, рассчитывали систолическое давление в легочной артерии [5]. Состояние микроциркуляции оценивали путем конъюнктивальной биомикроскопии по классификации Блоха — Дитцеля в модификации В. Ф. Богоявленского (1969).

 

 

	Рис. 2. Динамика диффузионной способно­сти легких (ДСЛсо ), мембранного (ДЛ) внутреннего ) компонентов и систолического давления в легочной арте­рии (СДЛА) в процентах к должным ве­личинам у больных возвратным ревмокар­дитом, сочетанным митральным пороком сердца (НКо— 1) в процессе лечения. Обозначения: А — подгруппа Іа, В — под-группа 1б, С — подгруппа 2а, D — подгруп­па 2б.

 

 

лении в стационар и после лечения.

Как видно из таблицы, у больных подгруппы Іа значения ДСЛсо сохраняются в пределах нормы за счет компенсаторного увеличения Ѵс при умеренно сниженном Дм. С нарастанием активности ревматического процесса (подгруппа 16) наблюдается снижение ДСЛсо (Р<0,05) за счет резкого ухудшения Дм (Р<0,05). Очевидно, кроме неспецифических изменений в эластических структурах легких (экссудативно-пролиферативные явления с набуханием, отеком соединительной ткани), присоединяются и специфические для ревматизма морфологические изменения альвеолярно-капиллярных мембран и мелких ветвей легочной артерии [6, 9], что значительно затрудняет процесс диффузии кислорода через измененную альвеолярно-капиллярную мембрану, уменьшает площадь поверхности диффузии, способствует нарастанию легочной гипертензии и усугубляет микроциркуляторные нарушения в легких. Компенсаторный механизм перераспределения компонентов — увеличение Ѵс при сниженном Дм — у больных ревматизмом II степени активности реализуется уже не столь действенно, а лишь у 55% больных подгруппы 26, тогда как у остальных пациентов увеличения Ѵс не наблюдалось. По-видимому, этому препятствует развивающаяся резистентность сосудов и капилляров легких.

Нарушения микроциркуляции у больных всех групп характеризовались обеднением сосудистого рисунка, суже-

Обследовано 49 больных возвратным ревмокардитом (28 женщин и 21 мужчина) в возрасте от 16 до 32 лет с продолжительностью заболевания от 1 года до 6 лет. У большинства пациентов частота ревматических атак не превышала 3—4. Сочетанный митральный порок с преобладанием "стеноза левого венозного отверстия выявлен у 23 больных (1-я группа); из них у 12 пациентов констатирован ревматизм I степени активности (подгруппа Іа) у 11—II степени (16).

Рис. 1. Динамика агрегации эритроцитов (в баллах) у больных возвратным ревмокарди­том, сочетанным митральным пороком серд­ца (НКо—1) в процессе лечения. Обозначения: А — подгруппа Іа, В— под­группа 16, С — подгруппа 2а, D — подгруп­па 26; А — артериолы, В — венулы, К. — ка­пилляры.

Преобладание недостаточности

 

нием, артериал, извитостью капилляров, редукцией кровотока, выраженных соответственно активности ревматического процесса, причем наиболее информативным был феномен агрегации эритроцитов (рис.1).

Агрегация эритроцитов нарастала с активностью ревматизма, что связано как с гиперкоагулемией [10], так и с качественными изменениями самих эритроцитов [7]. Важнейшую роль капиллярного кровотока для обеспечения нормальной ДСЛсо доказывает наблюдение, что после курса лечения больных с преобладанием стеноза левого венозного отверстия общая ДСЛсо приближается к норме (рис. 2). Это происходит не вследствие восстановления функции альвеолярной мембраны (Дм остается сниженным), а в первую очередь благодаря превышающему, нормальные величины объему крови в функционирующих легочных капиллярах (Ѵс). Стойкое снижение Дм, не претерпевающее положительной динамики в ходе лечения, следует расценивать как результат выраженных нарушений структуры и функции альвеолярно-капиллярных мембран. Восстановление Дм до физиологического уровня — прогностически благоприятный признак, свидетельствующий об имевшихся функциональных нарушениях.

Динамика показателей диффузионной способности легких, давления в легочной артерии и микроциркуляции у больных возвратным ревмокардитом, сочетанным митральным пороком сердца с преобладанием недостаточности митрального клапана

Группы обследованных	Статистический показатель	ДСЛсо 106 л/Па-с	Дм 10-6 л/Па-с	Vc-10 Л	Систолическое давление в легочной арте- рии, кПа	Степень агрегации эритроцитов  (в баллах)___________________________
						артериолы	венулы	капилляры

 

Контрольная группа (n = 28)	М±m	2,3±0,3	4,8±0,5	48,7±6,8	3,0+0,4	0,16+0,01	0,18±0,01	0,31±0,06
1-я группа (п==23)  подгруппа Іа (n=12) до лечения ä , .	M+m P1	2,3±0,1 >0,05	3,9±0,4 >0,05	76,6±3,7 <0,01	6,9+0,5 <0,001	1,41±0,09 <0,001	1,41 ±0,09 <0,001	1,50±0,13 <0,001
после лечения	м±m Рі P2  р2   P1 P2	2,3±0,3 >0,05 >0,05	4,0±0,4 >0,05 >0,05	73,1+4,7 <0,01 >0,05	6,3+0,5 <0,001 >0,05	0,75+0,14 <0,05	1,08±0,16 <0,05	1,16±0,10 <0,05
подгруппа 16 (n=11) до лечения . , .	м±m Рі	2,0±0,1 <0,05	3.2+0.3 <0,05	70,1+5,1 <0,01	7,7+0,6 <0,001	1,72+0,11 <0,001	1,82±0,14 <0,001	1,91±0,10 <0,001
после лечения 2-я группа (п = 26) подгруппа 2а (n=16)	м±m Рі  р2	2,1 ±0,1 >0,05 >0,05	3,5±0,3 <0,05 >0,05	71,4 + 5,3 <0,01 >0,05	6,4+0,5 <0,01 >0,05	1,09+0,21 <0,001  <0,05	1,18±0,24 <0,05	1,36±0,17 <0,05
до лечения . . .	м±m  Рі	2,7±0,2 >0,05	4,0±0,3 >0,05	65,2+5,3 <0,01	5,7+0,5 <0,001	1,43 + 0,09 <0,001	1,43±0,09 <0,001	1,56±0,09 <0,001
после лечения подгруппа 26 (n=10)	M+m P1 P2	2,4±0,2 >0,05 >0,05	4,4±0,2 >0,05 >0,05	52,1+3,8 >0,05 <0,05	4,5+0,3 <0,001 <0,05	0,68+6,06 <0,05	1,06±0,11 <0,05	1,18±0,17 <0,05
до лечения . 5 .	м±m Р1	2,1±0,2 >0,05	3,3±0,3 <0,05	53,8+4,9 >0,05	6,1+0,5 <0,001	1,60+0,19 <0,001	1,70±0,21 <0,001	1,80±0,15 <0,001
после. лечения	м±т Р1 P2 р2	2,3±0,2 >0,05 >0,05	3,9±0,1 >0,05 <0,05	52,1+2,7 >0,05 >0,05	4,4+0,4 <0,05 <0,05	0,90+0,06 <0,05	1,00±0,06 <0,05	1,30±0,09 <0,05

P1— достоверность различий по сравнению с данными контрольной группы, P2— достоверность различий до и после лечения.

P1

У больных подгруппы 2а среднее значение ДСЛсо было сохранено в пределах нормы (см. табл.), из них у 44% больных регистрировались умеренно повышенные показатели за счет увеличения Ѵс и физиологического уровня Дм. Такое сочетание увеличенного Ѵс при нормальном Дм свидетельствует о функциональном напряжении легочного сосудистого ложа. У всех больных подгруппы 26 отмечалось снижение Дм, однако среднее значение ДСЛсо все же оставалось на нижней границе должной величины. Из таблицы и рис.2 видно, что уровень систолического давления в легочной артерии у больных в подгруппах 2а и 26, хотя и превышает нормальные значения, но в то же время ниже, чем у больных подгрупп 1а и 2б. Очевидно, меньшая выраженность гемодинамических нарушений в малом круге кровообращения при преобладании недостаточности митрального клапана по сравнению с условиями при превалирующем стенозе левого венозного отверстия обусловливает возможности реализации компенсаторных механизмов газообмена и микрогемоциркуляции и объясняет отсутствие резких нарушений ДСЛсо. Однако следует отметить, что изложенное выше относится к больным без клинических признаков сердечной недостаточности. Сравнительно быстрое формирование «второго барьера» у больных с преобладанием митрального стеноза приводит к значительно более выраженным морфологическим изменениям альвеолярно-капиллярных мембран, как к неспецифическим, так и к специфическим. При ревматических пороках сердца в адвентиции веточек легочной артерии обнаруживаются ашофф-талалаевские гранулемы [8].

Как видно из рис. 1 и 2, комплексная противоревматическая терапия, проводившаяся индивидуализированно с применением кортикостероидных, пиразолоновых, дезагрегирующих препаратов (ацетилсалициловая кислота, амидопирин, никотиновая кислота), сердечных гликозидов, анаболических средств и др., способствовала положительной динамике исследованных параметров, однако их полная нормализация достигалась не во всех случаях.

Выводы

1. Нарушения диффузионной способности легких и ее компонентов у больных возвратным ревмокардитом с сочетанным митральным пороком без клинических проявлений сердечной недостаточности более выражены при преобладании стеноза левого венозного отверстия, чем при недостаточности митрального клапана.
2. Стойкое снижение мембранного компонента диффузии без положительной динамики в ходе лечения свидетельствует о выраженных нарушениях структуры и функции альвеолярно-капиллярных мембран, формировании «второго барьера» у больных с ревматическим митральным пороком сердца.
3. Положительную динамику мембранного компонента диффузии следует расценивать как прогностически благоприятный признак, показаывающий обратимость имевшихся неспецифических изменений альвеолярно-капиллярных мембран.
4. Характерные особенности нарушения диффузионной способности легких и изменений составляющих ее компонентов при сочетанных митральных пороках сердца целесообразно использовать с дифференциально-диагностической целью для прогнозирования возможного формирования «второго барьера» и своевременного решения вопроса о необходимости оперативной коррекции порока сердца.

Об авторах

И. С. Тагиров

Казанский ордена Трудового Красного Знамени медицинский институт имени С. В. Курашова

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Кафедра внутренних болезней лечебного факультета

Россия, Казань

Список литературы

Дополнительные файлы