Idiopathic osteonecrosis of the femoral head in adults

Abstract

Idiopathic osteonecrosis (IO) of the femoral head in adults is a serious disease that leads to permanent disability at the most working age (in the 3-5th decade of life). Its essence lies in subchondral necrosis of the bone matter of the head in the upper, most loaded segment, followed by impaction of the head and the development of the most severe deforming arthrosis. The disease develops spontaneously, for no apparent reason, and should be distinguished from post-traumatic head necrosis after neck fractures and hip dislocations.

Full Text

Идиопатический остеонекроз (ИО) головки бедра у взрослых — тяжелое заболевание, приводящее к стойкой инвалидности в наиболее трудоспособном возрасте (на 3—5-м десятилетии жизни). Сущность его заключается в субхондральном омертвении костного вещества головки в верхнем, наиболее нагружаемом, сегменте с последующей импакцией головки и развитием тяжелейшего деформирующего артроза. Заболевание развивается спонтанно, без видимых причин, и его следует отличать от посттравматических некрозов головки после переломов шейки и вывихов бедра.

В подавляющем большинстве случаев ИО объектом поражения является именно головка бедра, хотя как казуистика описаны и случаи заболевания головки плеча [23, 50], дистального отдела бедра [47], его мыщелков — «спонтанного остеонекроза колена» [15, 16]

В самостоятельную нозологическую единицу ИО выделен недавно. Характерно, что сколько-нибудь четких сведений о нем нет даже в широко известных монографиях С. А. Рейнберга (1955), Н. С. Косинской (1961), А. Е. Рубашевой (1967). Этим объясняется слабая осведомленность широких кругов практических врачей об ИО и, следовательно, запоздалая его диагностика — уже в запущенных стадиях.

Между тем ИО отнюдь не редкая патология. Если к началу 60-х годов в мировой литературе было описано всего несколько десятков случаев ИО, то сейчас, как полагают [10], на его долю приходится до 1,4% всех заболеваний тазобедренного сустава и до 3,1 /о всех поражений головки бедра [30]. Имеются данные о неуклонном росте заболеваемости ИО [55], что лишь отчасти можно объяснить улучшением его диагностики. Все это определяет особый интерес к проблеме ИО с резким возрастанием числа публикаций за последние 10—15 лет. Тем не менее природа заболевания и сегодня остается во многом не ясной, что оправдывает его название.

Ранее всего возникло предположение о ведущей роли в развитии ИО травмы, в частности хронической микротравмы [11, 12]. Были попытки объяснить сегментарный остеонекроз результатом простой функциональной перестройки костного вещества головки под воздействием физических перегрузок по типу «маршевого перелома» [4]. На особое место тем самым выдвигался профессиональный фактор [3, 22], что, однако, не получило подтверждения в позднейших исследованиях [6, 10] и поставило под сомнение всю концепцию травматического генеза ИО в целом. Указывается на избыточный вес многих (до 48,4%), больных с ИО [30]. Но и в этом случае большее значение может иметь не физическая перегрузка сустава, а сопутствующие ожирению обменные нарушения.

Переоценка травматического фактора в патогенезе ИО уравнивает его с коксартрозом, при котором значение функциональных перегрузок действительно велико. Между тем многое говорит о принципиальном различии этих заболеваний, прежде всего в отношении последовательности вовлечения в процесс морфологических структур головки бедра. Согласно убедительной концепции Фика (1974), особенностью коксартроза является первичное поражение хряща и поздние изменения костного вещества головки, включая и возможное развитие очагов остеонекроза; ИО, напротив всегда начинается с «остеоза» под покровом интактного суставного хряща. Признаки первичного остеоза авторы обнаруживали путем биопсии — на основании морфологических изменений костного, мозга задолго до рентгенологических проявлений [26]. Эта «цред- рентгенологическая» стадия может длиться годами, прежде чем к некрозу костного мозга присоединяется разрушение костных балок с развитием типичной картины секвестрации». Что касается суставного хряща, то он проявляет исключительную жизнеспособность — даже на поздней стадии остеонекроза в нем обнаруживаются минимальные биохимические и морфологические нарушения [46]. Этим объясняется длительное сохранение функции сустава при ИО, совершенно не свойственное коксартрозу.

В настоящее время не остается сомнений в том, что в основе развития ИО лежит серьезное нарушение сосудистого питания головки [6, 22, 36]. Этому способствует «слепой» характер ее сосудистой сети, исключающий возможность быстрого развития анастомозов [54], а также особая чувствительность богато кровоснабжаемой головки к ишемии (в норме ее кровоснабжение по своей интенсивности в 20 раз превышает кровоснабжение большого вертела) [63]. Не исключено, что именно половые анатомические особенности кровоснабжения бедренной головки — слабо выраженная аркадность питающих ее артерий [64]—предопределяют высокую заболеваемость ИО у мужчин.

О прямом участии артерий в развитии ИО свидетельствуют некоторые клинические наблюдения, в частности уникальный по своей демонстративности случай двустороннего поражения головок бедра у больной с синдромом Лериша и облитерацией сосудов, непосредственно участвовавших в питании тазобедренных суставов [37], или развитие остеонекроза как позднего осложнения остеомиелита межвертельной области вследствие тромбоза близлежащей внутренней огибающий бедро артерии [43].

О ранних нарушениях кровообращения в головке бедра говорят и результаты сканирования, применявшегося, впрочем, только при посттравматическом остеонекрозе [33] и болезни Пертеса [25]. Косвенные признаки серьезных нарушений артериального кровообращения в бедренной головке при ИО обнаруживает остеофлебография [1, 6, 96, 26, 30] выраженное преобладание внутрикостного оттока над внекостным, резкое обеднение ретикулярной сосудистой сети, особенно в верхнем ее отделе, венозный стаз. Несомненно, что нарушения венозного оттока с повышением внутрикостного давления [6] могут иметь самостоятельное значение или, по мнению некоторых авторов [59, 60], даже быть первопричиной остеонекроза.

Не ограничиваясь головкой бедра, сосудистые нарушения захватывают всю область тазобедренного сустава. Есть мнение, что у 80% больных ИО рентгенологические признаки некроза можно обнаружить, помимо головки, также и в шейке бедра, но особенно часто — В крыше вертлужной впадины, на основании чего предлагается термин «асептический некроз тазобедренного сустава» [1]. «Многоочаговость» ИО подтверждена и некоторыми патоморфологическими исследованиями [13].

Относительно характера сосудистых нарушений, непосредственно приводящих к остеонекрозу, существуют разногласия. В свое время Чандлер (1948) определил ИО как «коронарную» болезнь головки бедра с исходом в костный «инфаркт». Это определение базируется на предположении, что сосудистые нарушения могут какое-то время протекать на функциональном уровне [64], развиваясь постепенно и длительно. Подтверждением подобного течения ИО может служить и картина своеобразного «эндартериита» сосудов головки с гиперплазией их стенки [10, 35]. Свидетельством постепенности процесса являются также веские патоморфологические и экспериментальные данные, полученные при болезни Пертеса [38, 45, 56]. В последнее время сходная морфологическая картина повторные инфаркты на фоне молодой остеогенной ткани) выявлена и в случаях собственно ЙО [39].

Согласно более старой версии [49, 53], ИО всегда возникает в результате «одноактной сосудистой катастрофы» с внезапным и обширным омертвением костного вещества головки вследствие массивной тромбоэмболии. За это может говорить сохранность и однородность костной архитектоники «секвестра».

К ишемии головки может приводить, помимо спазма й тромбоза питающих сосудов, и их длительное сдавление, обусловленное, например, аномальным развитием сухожилия наружной запирательной мышцы [51]. Особое же внимание привлекает гипотеза, рассматривающая остеонекроз как следствие повышения внутрисуставного давления [59]. Питающие сосуды, идущие в складках синовии тазобедренного сустава, ограниченного плотной неэластичной капсулой, могут легко сдавливаться, когда гидростатическое давление в суставе превышает 11 кПа [42]. Подобный механизм развития остеонекроза доказан экспериментально [19]. Непосредственной причиной повышения внутрисуставного давления могут быть позиционные факторы, вызывающие натяжение капсулы сустава. Именно этим объясняют необычайно частое (до 77%) развитие асептического некроза при лечении переломов шейки бедра старым способом Уитмена с длительной иммобилизацией конечности в положении ее крайнего разгибания и внутренней ротации [28], а также особую подверженность ИО лиц, по роду своей профессии вынужденных длительно пребывать «на корточках» [49]. Весьма вероятна в этом плане и роль транзиторных синовитов тазобедренного сустава любого происхождения [19, 43].

Естественно, что сосудистые нарушения при ИО протекают на фоне довольно выраженных нейровегетативных расстройств. Отмечается вегетососудистая асимметрия с гипотермией, понижением осцилляторного индекса на стороне больной конечности [6, 9а], свидетельствующая о симпатическом гипертонусе и сосудистом спазме. Ее можно рассматривать как неотъемлемый компонент заболевания, вызванный раздражением интерорецепторов в зоне некротического очага и повышенного внутрикостного давления. Заслуживает внимания, что именно при ИО (по сравнению с коксартрозом) деструкция нервных рецепторов суставной капсулы достигает особой тяжести [7]. Не исключено, что иногда эти нарушения могут предшествовать ИО, создавая благоприятный фон для его развития, например при некоторых видах вертебральной патологии [9а]. Нейродистрофический компонент может быть причиной выраженного остеопороза головки, которому ряд авторов [58, 62] придают самостоятельное значение в патогенезе ИО. В связи с этим представляет интерес описанный недавно «идиопатический транзиторный остеопороз области тазобедренных суставов». Являясь вариантом нейрососудистой дистрофии Зудека [52], он поражает главным образом мужчин и имеет ряд общих черт с начальной стадией ИО. О тесном переплетении неврологической симптоматики с клиникой ИО свидетельствует и тот факт, что это заболевание в его начальной фазе необычайно часто (в 50%) диагностируют и годами лечат как «радикулит», чему способствует люмбоишиалгический характер болей вследствие реперкуссии по склеротомам, а иногда — стимуляция преморбидной вертебральной патологии [9а]. Характерно, что оперативное лечение ИО, в особенности замыкание сустава, приводит к выраженному улучшению периферической гемодинамики [56].

Многое говорит за то, что в основе ИО лежат общие патологические сдвиги (характер которых еще не совсем ясен), придающие ему черты системного заболевания. Об этом свидетельствуют хотя бы данные литературы [6, 8, 20] о большой частоте двустороннего поражения при ИО (28,5—50—72%), ввиду чего, в частности, необходимо у каждого больного с односторонним ИО тщательно обследовать здоровый сустав для исключения в нем «молчаливой» стадии заболевания [8, 48].

В ряду таких общих метаболических сдвигов, возможно причинного характера, указывается на особенно частое (в 70%) нарушение жирового обмена -у этих больных, в половине случаев сопровождающееся гиперурикемией [55, 65]. Именно все большей распространенностью нарушений жирового обмена у людей (до 10%) и объясняют рост заболевания ИО.

Пристальное внимание привлекает изменение свертывающих свойств крови при ИО: увеличение содержания фибриногена [5а, 20], протромбина и факторов V, VII, IX, XI [22], уменьшение фибринолитической активности [8]. Более того, сообщается даже о прямых клинических признаках нарушения свертываемости (петехии и пр.) приблизительно у половины больных с ИО [20], о более частом развитии у этих больных послеоперационных тромбозов. Все это указывает на то, что развитию ИО может предшествовать своеобразное состояние «претромбоза» [5а].

Весьма реальна связь ИО с эндокринными нарушениями, о чем можно предполагать хотя бы по исключительной подверженности этому заболеванию мужчин. Особое внимание уделяется нарушениям функции надпочечников. Описаны тяжелые остеонекрозы при болезни Иценко-Кушинга [50]. Однако наиболее ярко эндокринная природа остеонекрозов выявилась с началом широкого лечебного использования кортикостероидов. Уже с 1957 г. стали появляться сообщения о «стероидной артропатии» [62] как в головке бедра, так и в других отделах скелета. Исключительно тяжелые случаи множественных остеонекрозов с двусторонним поражением бедренных головок описаны при пересадках гомопочки, требующих длительного применения массивных доз иммунодепрессантов [23, 41]. Первоначальная концепция, усматривающая причину таких остеонекрозов в резком остеопорозе и микропереломах головки бедра [62], встретила серьезные возражения [29, 32]. Непонятно, в частности, почему некрозы не развиваются в других нагружаемых отделах ослабленного остеопорозом скелета. Предположение о развитии кортикостероидных васкулитов [32] также не получило подтверждения [23, 29]. Наиболее вероятно, что в основе «стероидной артропатии» лежит жировая эмболия сосудов головки бедра (доказанная и патомррфологически [41]) на фоне выраженного нарушения жирового обмена с жировым перерождением печени, гиперлипемией и образованием эмболов в виде жировых глобул [29, 61], достигающих при кортизонтерапии особенно значительных размеров — более 10 мк в диаметре [31].

В последнее время появляются сообщения о связи ИО с нарушением функции поджелудочной железы, так или иначе сказывающимся на состоянии жирового обмена. Описываются признаки остеолиза, некроза костного мозга [17] и, наконец, прямое развитие ИО у больных с панкреатитом [18].

Несомненна связь ИО со злоупотреблением алкоголем, которое отмечается у 17% [53], 50% [8] и даже 74% [20] больных. При массовом рентгенологическом обследовании алкоголиков начальные признаки ИО по системе Паннела были выявлены у 19% [44]. Впрочем, при более позднем обследовании 705 алкоголиков, проведенном другими авторами [57], подобных данных не было установлено. Вопреки мнению некоторых исследователей [58], вряд ли можно представить, что развитию ИО способствует тот умеренный системный остеопороз (хотя и с преимущественным захватом бедренных головок), который действительно сопутствует хроническому алкоголизму [14, 24]. Гораздо более существенным фактором может быть алкогольное поражение печени — этой крупнейшей фабрики ферментов. Оно, в частности, приводит к затруднению выведения из крови таких активных факторов свертывания, как протромбин и фибриноген [2], а также к серьезному нарушению жирового метаболизма, создавая предпосылки и к жировой эмболии [40], и к тромбозу.

Интенсивные поиски и острые дискуссии, развернувшиеся за последние годы вокруг проблемы ИО, способствовали значительному прогрессу в понимании природы этого во многом еще загадочного заболевания.