Идиопатический остеонекроз головки бедра у взрослых

Аннотация

Идиопатический остеонекроз (ИО) головки бедра у взрослых — тяжелое заболевание, приводящее к стойкой инвалидности в наиболее трудоспособном возрасте (на 3—5-м десятилетии жизни). Сущность его заключается в субхондральном омертвении костного вещества головки в верхнем, наиболее нагружаемом, сегменте с последующей импакцией головки и развитием тяжелейшего деформирующего артроза. Заболевание развивается спонтанно, без видимых причин, и его следует отличать от посттравматических некрозов головки после переломов шейки и вывихов бедра.

Полный текст

В подавляющем большинстве случаев ИО объектом поражения является именно головка бедра, хотя как казуистика описаны и случаи заболевания головки плеча [23, 50], дистального отдела бедра [47], его мыщелков — «спонтанного остеонекроза колена» [15, 16]

В самостоятельную нозологическую единицу ИО выделен недавно. Характерно, что сколько-нибудь четких сведений о нем нет даже в широко известных монографиях С. А. Рейнберга (1955), Н. С. Косинской (1961), А. Е. Рубашевой (1967). Этим объясняется слабая осведомленность широких кругов практических врачей об ИО и, следовательно, запоздалая его диагностика — уже в запущенных стадиях.

Между тем ИО отнюдь не редкая патология. Если к началу 60-х годов в мировой литературе было описано всего несколько десятков случаев ИО, то сейчас, как полагают [10], на его долю приходится до 1,4% всех заболеваний тазобедренного сустава и до 3,1 /о всех поражений головки бедра [30]. Имеются данные о неуклонном росте заболеваемости ИО [55], что лишь отчасти можно объяснить улучшением его диагностики. Все это определяет особый интерес к проблеме ИО с резким возрастанием числа публикаций за последние 10—15 лет. Тем не менее природа заболевания и сегодня остается во многом не ясной, что оправдывает его название.

Ранее всего возникло предположение о ведущей роли в развитии ИО травмы, в частности хронической микротравмы [11, 12]. Были попытки объяснить сегментарный остеонекроз результатом простой функциональной перестройки костного вещества головки под воздействием физических перегрузок по типу «маршевого перелома» [4]. На особое место тем самым выдвигался профессиональный фактор [3, 22], что, однако, не получило подтверждения в позднейших исследованиях [6, 10] и поставило под сомнение всю концепцию травматического генеза ИО в целом. Указывается на избыточный вес многих (до 48,4%), больных с ИО [30]. Но и в этом случае большее значение может иметь не физическая перегрузка сустава, а сопутствующие ожирению обменные нарушения.

Переоценка травматического фактора в патогенезе ИО уравнивает его с коксартрозом, при котором значение функциональных перегрузок действительно велико. Между тем многое говорит о принципиальном различии этих заболеваний, прежде всего в отношении последовательности вовлечения в процесс морфологических структур головки бедра. Согласно убедительной концепции Фика (1974), особенностью коксартроза является первичное поражение хряща и поздние изменения костного вещества головки, включая и возможное развитие очагов остеонекроза; ИО, напротив всегда начинается с «остеоза» под покровом интактного суставного хряща. Признаки первичного остеоза авторы обнаруживали путем биопсии — на основании морфологических изменений костного, мозга задолго до рентгенологических проявлений [26]. Эта «цред- рентгенологическая» стадия может длиться годами, прежде чем к некрозу костного мозга присоединяется разрушение костных балок с развитием типичной картины секвестрации». Что касается суставного хряща, то он проявляет исключительную жизнеспособность — даже на поздней стадии остеонекроза в нем обнаруживаются минимальные биохимические и морфологические нарушения [46]. Этим объясняется длительное сохранение функции сустава при ИО, совершенно не свойственное коксартрозу.

В настоящее время не остается сомнений в том, что в основе развития ИО лежит серьезное нарушение сосудистого питания головки [6, 22, 36]. Этому способствует «слепой» характер ее сосудистой сети, исключающий возможность быстрого развития анастомозов [54], а также особая чувствительность богато кровоснабжаемой головки к ишемии (в норме ее кровоснабжение по своей интенсивности в 20 раз превышает кровоснабжение большого вертела) [63]. Не исключено, что именно половые анатомические особенности кровоснабжения бедренной головки — слабо выраженная аркадность питающих ее артерий [64]—предопределяют высокую заболеваемость ИО у мужчин.

О прямом участии артерий в развитии ИО свидетельствуют некоторые клинические наблюдения, в частности уникальный по своей демонстративности случай двустороннего поражения головок бедра у больной с синдромом Лериша и облитерацией сосудов, непосредственно участвовавших в питании тазобедренных суставов [37], или развитие остеонекроза как позднего осложнения остеомиелита межвертельной области вследствие тромбоза близлежащей внутренней огибающий бедро артерии [43].

О ранних нарушениях кровообращения в головке бедра говорят и результаты сканирования, применявшегося, впрочем, только при посттравматическом остеонекрозе [33] и болезни Пертеса [25]. Косвенные признаки серьезных нарушений артериального кровообращения в бедренной головке при ИО обнаруживает остеофлебография [1, 6, 96, 26, 30] выраженное преобладание внутрикостного оттока над внекостным, резкое обеднение ретикулярной сосудистой сети, особенно в верхнем ее отделе, венозный стаз. Несомненно, что нарушения венозного оттока с повышением внутрикостного давления [6] могут иметь самостоятельное значение или, по мнению некоторых авторов [59, 60], даже быть первопричиной остеонекроза.

Не ограничиваясь головкой бедра, сосудистые нарушения захватывают всю область тазобедренного сустава. Есть мнение, что у 80% больных ИО рентгенологические признаки некроза можно обнаружить, помимо головки, также и в шейке бедра, но особенно часто — В крыше вертлужной впадины, на основании чего предлагается термин «асептический некроз тазобедренного сустава» [1]. «Многоочаговость» ИО подтверждена и некоторыми патоморфологическими исследованиями [13].

Относительно характера сосудистых нарушений, непосредственно приводящих к остеонекрозу, существуют разногласия. В свое время Чандлер (1948) определил ИО как «коронарную» болезнь головки бедра с исходом в костный «инфаркт». Это определение базируется на предположении, что сосудистые нарушения могут какое-то время протекать на функциональном уровне [64], развиваясь постепенно и длительно. Подтверждением подобного течения ИО может служить и картина своеобразного «эндартериита» сосудов головки с гиперплазией их стенки [10, 35]. Свидетельством постепенности процесса являются также веские патоморфологические и экспериментальные данные, полученные при болезни Пертеса [38, 45, 56]. В последнее время сходная морфологическая картина повторные инфаркты на фоне молодой остеогенной ткани) выявлена и в случаях собственно ЙО [39].

Согласно более старой версии [49, 53], ИО всегда возникает в результате «одноактной сосудистой катастрофы» с внезапным и обширным омертвением костного вещества головки вследствие массивной тромбоэмболии. За это может говорить сохранность и однородность костной архитектоники «секвестра».

К ишемии головки может приводить, помимо спазма й тромбоза питающих сосудов, и их длительное сдавление, обусловленное, например, аномальным развитием сухожилия наружной запирательной мышцы [51]. Особое же внимание привлекает гипотеза, рассматривающая остеонекроз как следствие повышения внутрисуставного давления [59]. Питающие сосуды, идущие в складках синовии тазобедренного сустава, ограниченного плотной неэластичной капсулой, могут легко сдавливаться, когда гидростатическое давление в суставе превышает 11 кПа [42]. Подобный механизм развития остеонекроза доказан экспериментально [19]. Непосредственной причиной повышения внутрисуставного давления могут быть позиционные факторы, вызывающие натяжение капсулы сустава. Именно этим объясняют необычайно частое (до 77%) развитие асептического некроза при лечении переломов шейки бедра старым способом Уитмена с длительной иммобилизацией конечности в положении ее крайнего разгибания и внутренней ротации [28], а также особую подверженность ИО лиц, по роду своей профессии вынужденных длительно пребывать «на корточках» [49]. Весьма вероятна в этом плане и роль транзиторных синовитов тазобедренного сустава любого происхождения [19, 43].

Естественно, что сосудистые нарушения при ИО протекают на фоне довольно выраженных нейровегетативных расстройств. Отмечается вегетососудистая асимметрия с гипотермией, понижением осцилляторного индекса на стороне больной конечности [6, 9а], свидетельствующая о симпатическом гипертонусе и сосудистом спазме. Ее можно рассматривать как неотъемлемый компонент заболевания, вызванный раздражением интерорецепторов в зоне некротического очага и повышенного внутрикостного давления. Заслуживает внимания, что именно при ИО (по сравнению с коксартрозом) деструкция нервных рецепторов суставной капсулы достигает особой тяжести [7]. Не исключено, что иногда эти нарушения могут предшествовать ИО, создавая благоприятный фон для его развития, например при некоторых видах вертебральной патологии [9а]. Нейродистрофический компонент может быть причиной выраженного остеопороза головки, которому ряд авторов [58, 62] придают самостоятельное значение в патогенезе ИО. В связи с этим представляет интерес описанный недавно «идиопатический транзиторный остеопороз области тазобедренных суставов». Являясь вариантом нейрососудистой дистрофии Зудека [52], он поражает главным образом мужчин и имеет ряд общих черт с начальной стадией ИО. О тесном переплетении неврологической симптоматики с клиникой ИО свидетельствует и тот факт, что это заболевание в его начальной фазе необычайно часто (в 50%) диагностируют и годами лечат как «радикулит», чему способствует люмбоишиалгический характер болей вследствие реперкуссии по склеротомам, а иногда — стимуляция преморбидной вертебральной патологии [9а]. Характерно, что оперативное лечение ИО, в особенности замыкание сустава, приводит к выраженному улучшению периферической гемодинамики [56].

Многое говорит за то, что в основе ИО лежат общие патологические сдвиги (характер которых еще не совсем ясен), придающие ему черты системного заболевания. Об этом свидетельствуют хотя бы данные литературы [6, 8, 20] о большой частоте двустороннего поражения при ИО (28,5—50—72%), ввиду чего, в частности, необходимо у каждого больного с односторонним ИО тщательно обследовать здоровый сустав для исключения в нем «молчаливой» стадии заболевания [8, 48].

В ряду таких общих метаболических сдвигов, возможно причинного характера, указывается на особенно частое (в 70%) нарушение жирового обмена -у этих больных, в половине случаев сопровождающееся гиперурикемией [55, 65]. Именно все большей распространенностью нарушений жирового обмена у людей (до 10%) и объясняют рост заболевания ИО.

Пристальное внимание привлекает изменение свертывающих свойств крови при ИО: увеличение содержания фибриногена [5а, 20], протромбина и факторов V, VII, IX, XI [22], уменьшение фибринолитической активности [8]. Более того, сообщается даже о прямых клинических признаках нарушения свертываемости (петехии и пр.) приблизительно у половины больных с ИО [20], о более частом развитии у этих больных послеоперационных тромбозов. Все это указывает на то, что развитию ИО может предшествовать своеобразное состояние «претромбоза» [5а].

Весьма реальна связь ИО с эндокринными нарушениями, о чем можно предполагать хотя бы по исключительной подверженности этому заболеванию мужчин. Особое внимание уделяется нарушениям функции надпочечников. Описаны тяжелые остеонекрозы при болезни Иценко-Кушинга [50]. Однако наиболее ярко эндокринная природа остеонекрозов выявилась с началом широкого лечебного использования кортикостероидов. Уже с 1957 г. стали появляться сообщения о «стероидной артропатии» [62] как в головке бедра, так и в других отделах скелета. Исключительно тяжелые случаи множественных остеонекрозов с двусторонним поражением бедренных головок описаны при пересадках гомопочки, требующих длительного применения массивных доз иммунодепрессантов [23, 41]. Первоначальная концепция, усматривающая причину таких остеонекрозов в резком остеопорозе и микропереломах головки бедра [62], встретила серьезные возражения [29, 32]. Непонятно, в частности, почему некрозы не развиваются в других нагружаемых отделах ослабленного остеопорозом скелета. Предположение о развитии кортикостероидных васкулитов [32] также не получило подтверждения [23, 29]. Наиболее вероятно, что в основе «стероидной артропатии» лежит жировая эмболия сосудов головки бедра (доказанная и патомррфологически [41]) на фоне выраженного нарушения жирового обмена с жировым перерождением печени, гиперлипемией и образованием эмболов в виде жировых глобул [29, 61], достигающих при кортизонтерапии особенно значительных размеров — более 10 мк в диаметре [31].

В последнее время появляются сообщения о связи ИО с нарушением функции поджелудочной железы, так или иначе сказывающимся на состоянии жирового обмена. Описываются признаки остеолиза, некроза костного мозга [17] и, наконец, прямое развитие ИО у больных с панкреатитом [18].

Несомненна связь ИО со злоупотреблением алкоголем, которое отмечается у 17% [53], 50% [8] и даже 74% [20] больных. При массовом рентгенологическом обследовании алкоголиков начальные признаки ИО по системе Паннела были выявлены у 19% [44]. Впрочем, при более позднем обследовании 705 алкоголиков, проведенном другими авторами [57], подобных данных не было установлено. Вопреки мнению некоторых исследователей [58], вряд ли можно представить, что развитию ИО способствует тот умеренный системный остеопороз (хотя и с преимущественным захватом бедренных головок), который действительно сопутствует хроническому алкоголизму [14, 24]. Гораздо более существенным фактором может быть алкогольное поражение печени — этой крупнейшей фабрики ферментов. Оно, в частности, приводит к затруднению выведения из крови таких активных факторов свертывания, как протромбин и фибриноген [2], а также к серьезному нарушению жирового метаболизма, создавая предпосылки и к жировой эмболии [40], и к тромбозу.

Интенсивные поиски и острые дискуссии, развернувшиеся за последние годы вокруг проблемы ИО, способствовали значительному прогрессу в понимании природы этого во многом еще загадочного заболевания.