Full Text
1 таблица. Библиография: 10 названий.
В патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца в последние годы наряду с гиперлипопротеидемией придается значение снижению α-липопротеидов, а также соотношению атерогенных и неатерогенных фракций липопротеидов в сыворотке крови [6, 9]. Кроме того, в литературе появились единичные сообщения о том, что у людей во время стресса наблюдается сдвиг липопротеидного спектра в сторону увеличения α-липопротеидов при абсолютном увеличении содержания пpe-ß-липопротеидов или увеличении суммарной фракции ß-липопротеидов и пpe-ß-липопротеидов [4].
В данной работе исследованы липидный и липопротеидный спектры сыворотки крови больных острым инфарктом миокарда. Для сравнения изучены те же показатели у больных хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) и у здоровых людей.
Обследовано 52 больных хронической ИБС с приступами стенокардии (мужчин — 41, возраст — от 38 до 77 лет; женщин — 11, возраст — от 41 до 74 лет) и 115 больных острым инфарктом миокарда (мужчин — 89, возраст — от 32 до 76 лет; женщин — 26, возраст — от 49 до 74 лет) от момента поступления в клинику и до 30—35-го дня болезни.
Крупноочаговый инфаркт миокарда диагностирован у 94 больных, мелкоочаговый— у 21; у 16 больных установлен повторный инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта миокарда подтвержден по совокупности клинических, электрокардиографических и лабораторных данных. В период обследования больные инфарктом миокарда получали нейролептики и наркотические средства для купирования болевого синдрома, по показаниям — сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, оксигенотерапию. Части больных был также назначен гепарин и антикоагулянты непрямого действия. Контрольную группу составили 27 практически здоровых лиц в возрасте от 21 до 43 лет.
Кровь для исследований брали у больных натощак — через 12—14 ч после последнего приема ими пищи. Изучали следующие показатели липидного обмена: триглицериды (ТГ) [7], холестерин (ХС) [10]; холестерин α-липопротеидов (α-ХС) определяли в надосадочной жидкости после осаждения ß- и пpe-ß-ЛП ионами марганца в присутствии гепарина. Липопротеиды сыворотки крови разделяли методом электрофореза в полиакриламидном геле [2] с последующей денситометрией на микрофотометре ИФО-451. Холестерин пpe-ß-ЛП (пpe-ß-XC) находили путем расчета ТГ/5, холестерин ß-ЛП (ß-XC) — по формуле: общий ХС — (ТГ/5+α-ХС).
Результаты исследований представлены в таблице. Как видно из ее данных, у больных хронической ИБС повышено по сравнению с контролем содержание ХС (Р<0,001) и ТГ (Р<0,001), понижен уровень α-ХС (Р<0,001), изменен липопротеидный спектр: увеличено количество ß- и пpe-ß-ЛП при относительном уменьшении α-ЛП.
Динамика липидов и липопротеидов в сыворотке крови при остром инфаркте миокарда
Показатели | Группа обследованных |
больные острым инфарктом миокарда | здоровые | страдающие хронической ИБС |
1—5-й день | 6—10-й день | 16—18-й день | 30—35-й день |
ТГ, ммоль/л | 1,6±0,1 | 1,7±0,1 | 1,9±0,1 | 2,7±0,2 | 1,1±0,07 | 2,2±0,2 |
ХС, ммоль/л | 6,7±0,2 | 6,3±0,3 | 6,5±0,2 | 6,7±0,2 | 5,3±0,2 | 6,7±0,3 |
α-ХС, ммоль/л | 1,7±0,1 | 1,1 ±0,1 | 1,2±0,05 | 1,3±0,06 | 1,8±0,1 | 1,2±0,1 |
ß-XC, ммоль/л | 4,3±0,3 | 4,4±0,3 | 4,4±0,1 | 4,1±0,1 | 3,0±0,1 | 4,5±0,3 |
пpe-ß-XC, ммоль/л | 0,7±0,04 | 0,8±0,08 | 0,9±0,07 | 1,3±0,01 | 0,5±0,03 | 1,0±0,1 |
Электрофорез ЛП, % пpe-ß-ЛП | 15±2,5 | 22±3,4 | 34±3,9 | 31±3,8 | 6±1 | 18±2,2 |
ß-ЛП | 54±3 | 58±3,7 | 47±3,6 | 50±3,8 | 34±3,2 | 61±2,7 |
α-ЛП | 31±3 | 20±2 | 19±2 | 19±2 | 60±3,2 | 21±2 |
При повторном исследовании больных острым инфарктом миокарда обнаруживалась своеобразная динамика липидов и липопротеидов сыворотки крови. В первые пять дней болезни содержание α-ХС находилось на верхней границе нормы. В последующие дни оно достоверно снижается и на всем протяжении исследования практически остается на одном и том же уровне.
С 6-го и до 35-го дня болезни прослеживается неуклонное повышение концентрации ТГ и пpe-ß-XC, и в конце наблюдения она выше, чем у больных хронической ИБС. Изменения липопротеидного спектра сыворотки крови по данным электрофореза отражали колебания уровней липидов в крови, особенно ТГ и α-ХС.
У лиц с осложненным течением инфаркта миокарда (сложные нарушения ритма, повторяющиеся болевые эпизоды, признаки недостаточности кровообращения) констатированы более низкие уровни общего ХС, α-XC, ß-XC, α-ЛП и более высокие уровни ТГ, пpe-ß-XC, пpe-ß-ЛП. Особенно выраженное достоверное снижение уровня общего ХС (до 5,7±0,3 ммоль/л), α-ХС (до 1,0±0,1 ммоль/л) и α-ЛП (до 15±2%) выявлено у больных инфарктом миокарда, течение которого осложнялось острой или подострой аневризмой левого желудочка и повторяющимися эпизодами отека легких.
В основе гиперальфахолестеринемии (гиперальфалипопротеидемии) лежит активация липолиза, повышенный синтез в печени специфического апопротеида А, пониженный его распад; возможны и другие механизмы [1, 5, 8]. Обнаруженная нами гиперахолестеринемия в первые дни острого инфаркта миокарда обусловлена, по-видимому, неспецифической реакцией на стресс. В начальный период стресса симпатоадреналовая система играет роль мобилизующего механизма [3]; усиливается липолиз, увеличивается содержание α-ЛИ (α-ХС) вследствие освобождения их из липопротеидов очень низкой плотности [1]. У лиц с осложненным течением инфаркта миокарда адаптационные возможности снижены, и липолиз менее выражен, о чем можно судить по сниженному уровню α-ЛП и α-ХС в крови. Мобилизационная гиперлипо-протеидемия в первые дни острого инфаркта миокарда в дальнейшем сменяется метаболической, как проявление повышения функции коры надпочечников [3]. Липолиз сменяется липогенезом, повышается содержание ТГ и пpe-ß-ЛП в крови.
Выявленные факты можно рассматривать в качестве обоснования диетотерапии и ранней физической активности больных острым инфарктом миокарда, чтобы понизить уровень атерогенных ß-ЛП и пpe-ß-ЛП.
Ввиду активации липолиза в острый период болезни следует, по-видимому, считать целесообразным назначение поляризующей смеси с высоким содержанием глюкозы и инсулина. Инсулин понижает липолиз, способствует уменьшению уровня свободных жирных кислот, увеличивает поступление глюкозы и ионов калия в миокард.
