Дислипопротеидемия в течении острого инфаркта миокарда

Аннотация

У больных хронической ишемической болезнью сердца выявлено повышение содержания общего холестерина, триглицеридов, ß- и пpe-ß-липопротеидов и понижение уровня α-холестерина и α-липопротеидов. В последующие дни до конца исследования наблюдалось увеличение концентрации триглицеридов и пpe-ß-липопротеидов.

Полный текст

1 таблица. Библиография: 10 названий.

В патогенезе атеросклероза и ишемической болезни сердца в последние годы наряду с гиперлипопротеидемией придается значение снижению α-липопротеидов, а также соотношению атерогенных и неатерогенных фракций липопротеидов в сыворотке крови [6, 9]. Кроме того, в литературе появились единичные сообщения о том, что у людей во время стресса наблюдается сдвиг липопротеидного спектра в сторону увеличения α-липопротеидов при абсолютном увеличении содержания пpe-ß-липопротеидов или увеличении суммарной фракции ß-липопротеидов и пpe-ß-липопротеидов [4].

В данной работе исследованы липидный и липопротеидный спектры сыворотки крови больных острым инфарктом миокарда. Для сравнения изучены те же показатели у больных хронической ишемической болезнью сердца (ИБС) и у здоровых людей.

Обследовано 52 больных хронической ИБС с приступами стенокардии (мужчин — 41, возраст — от 38 до 77 лет; женщин — 11, возраст — от 41 до 74 лет) и 115 больных острым инфарктом миокарда (мужчин — 89, возраст — от 32 до 76 лет; женщин — 26, возраст — от 49 до 74 лет) от момента поступления в клинику и до 30—35-го дня болезни.

Крупноочаговый инфаркт миокарда диагностирован у 94 больных, мелкоочаговый— у 21; у 16 больных установлен повторный инфаркт миокарда. Диагноз инфаркта миокарда подтвержден по совокупности клинических, электрокардиографических и лабораторных данных. В период обследования больные инфарктом миокарда получали нейролептики и наркотические средства для купирования болевого синдрома, по показаниям — сердечные гликозиды, антиаритмические препараты, оксигенотерапию. Части больных был также назначен гепарин и антикоагулянты непрямого действия. Контрольную группу составили 27 практически здоровых лиц в возрасте от 21 до 43 лет.

Кровь для исследований брали у больных натощак — через 12—14 ч после последнего приема ими пищи. Изучали следующие показатели липидного обмена: триглицериды (ТГ) [7], холестерин (ХС) [10]; холестерин α-липопротеидов (α-ХС) определяли в надосадочной жидкости после осаждения ß- и пpe-ß-ЛП ионами марганца в присутствии гепарина. Липопротеиды сыворотки крови разделяли методом электрофореза в полиакриламидном геле [2] с последующей денситометрией на микрофотометре ИФО-451. Холестерин пpe-ß-ЛП (пpe-ß-XC) находили путем расчета ТГ/5, холестерин ß-ЛП (ß-XC) — по формуле: общий ХС — (ТГ/5+α-ХС).

Результаты исследований представлены в таблице. Как видно из ее данных, у больных хронической ИБС повышено по сравнению с контролем содержание ХС (Р<0,001) и ТГ (Р<0,001), понижен уровень α-ХС (Р<0,001), изменен липопротеидный спектр: увеличено количество ß- и пpe-ß-ЛП при относительном уменьшении α-ЛП.

Динамика липидов и липопротеидов в сыворотке крови при остром инфаркте миокарда

Показатели	Группа обследованных
	больные острым инфарктом миокарда				здоровые	страдающие хронической ИБС
	1—5-й день	6—10-й день	16—18-й день	30—35-й день
ТГ, ммоль/л	1,6±0,1	1,7±0,1	1,9±0,1	2,7±0,2	1,1±0,07	2,2±0,2
ХС, ммоль/л	6,7±0,2	6,3±0,3	6,5±0,2	6,7±0,2	5,3±0,2	6,7±0,3
α-ХС, ммоль/л	1,7±0,1	1,1 ±0,1	1,2±0,05	1,3±0,06	1,8±0,1	1,2±0,1
ß-XC, ммоль/л	4,3±0,3	4,4±0,3	4,4±0,1	4,1±0,1	3,0±0,1	4,5±0,3
пpe-ß-XC, ммоль/л	0,7±0,04	0,8±0,08	0,9±0,07	1,3±0,01	0,5±0,03	1,0±0,1
Электрофорез ЛП, % пpe-ß-ЛП	15±2,5	22±3,4	34±3,9	31±3,8	6±1	18±2,2
ß-ЛП	54±3	58±3,7	47±3,6	50±3,8	34±3,2	61±2,7
α-ЛП	31±3	20±2	19±2	19±2	60±3,2	21±2

При повторном исследовании больных острым инфарктом миокарда обнаруживалась своеобразная динамика липидов и липопротеидов сыворотки крови. В первые пять дней болезни содержание α-ХС находилось на верхней границе нормы. В последующие дни оно достоверно снижается и на всем протяжении исследования практически остается на одном и том же уровне.

С 6-го и до 35-го дня болезни прослеживается неуклонное повышение концентрации ТГ и пpe-ß-XC, и в конце наблюдения она выше, чем у больных хронической ИБС. Изменения липопротеидного спектра сыворотки крови по данным электрофореза отражали колебания уровней липидов в крови, особенно ТГ и α-ХС.

У лиц с осложненным течением инфаркта миокарда (сложные нарушения ритма, повторяющиеся болевые эпизоды, признаки недостаточности кровообращения) констатированы более низкие уровни общего ХС, α-XC, ß-XC, α-ЛП и более высокие уровни ТГ, пpe-ß-XC, пpe-ß-ЛП. Особенно выраженное достоверное снижение уровня общего ХС (до 5,7±0,3 ммоль/л), α-ХС (до 1,0±0,1 ммоль/л) и α-ЛП (до 15±2%) выявлено у больных инфарктом миокарда, течение которого осложнялось острой или подострой аневризмой левого желудочка и повторяющимися эпизодами отека легких.

В основе гиперальфахолестеринемии (гиперальфалипопротеидемии) лежит активация липолиза, повышенный синтез в печени специфического апопротеида А, пониженный его распад; возможны и другие механизмы [1, 5, 8]. Обнаруженная нами гиперахолестеринемия в первые дни острого инфаркта миокарда обусловлена, по-видимому, неспецифической реакцией на стресс. В начальный период стресса симпатоадреналовая система играет роль мобилизующего механизма [3]; усиливается липолиз, увеличивается содержание α-ЛИ (α-ХС) вследствие освобождения их из липопротеидов очень низкой плотности [1]. У лиц с осложненным течением инфаркта миокарда адаптационные возможности снижены, и липолиз менее выражен, о чем можно судить по сниженному уровню α-ЛП и α-ХС в крови. Мобилизационная гиперлипо-протеидемия в первые дни острого инфаркта миокарда в дальнейшем сменяется метаболической, как проявление повышения функции коры надпочечников [3]. Липолиз сменяется липогенезом, повышается содержание ТГ и пpe-ß-ЛП в крови.

Выявленные факты можно рассматривать в качестве обоснования диетотерапии и ранней физической активности больных острым инфарктом миокарда, чтобы понизить уровень атерогенных ß-ЛП и пpe-ß-ЛП.

Ввиду активации липолиза в острый период болезни следует, по-видимому, считать целесообразным назначение поляризующей смеси с высоким содержанием глюкозы и инсулина. Инсулин понижает липолиз, способствует уменьшению уровня свободных жирных кислот, увеличивает поступление глюкозы и ионов калия в миокард.