On the role of the excitability of the interoceptive apparatus of the small intestine in peritonitis under experimental conditions

Abstract

Acute diffuse peritonitis remains, despite the introduction into practice of the most diverse methods of treatment, the main cause of death in patients with acute abdominal pathology. The literature on the study of various aspects of this disease is great, but the reflex mechanisms of peritonitis have not been studied enough. Meanwhile, their study in peritonitis is important for understanding the pathogenesis of the disease. In particular, the excitability of the receptors of the small intestine under conditions of peritonitis has hardly been studied.

Full Text

Острый разлитой перитонит остается, несмотря на введение в практику самых, разнообразных способов лечения, главной причиной смерти больных с острой патологией брюшной полости. Велика литература по изучению различных сторон этой болезни, но рефлекторные механизмы перитонита изучены недостаточно. Между тем, изучение их при перитоните важно для понимания патогенеза болезни. В частности, почти не изучена возбудимость рецепторов тонкого кишечника в условиях перитонита.

Отдельные сведения по этим вопросам (Е. И. Шур, 1951, 1952; Г. Ш. Васадзе, 1958; С. Г. Шерашов, 1955) не дают сколько-нибудь цельного представления о характере и степени изменений функционального состояния хемо- и барорецепторов кишечника в условиях разлитого воспалительного процесса в брюшной полости. По- этому-то большинство из этих вопросов и требует экспериментальной разработки.

Учитывая эти соображения, нами, по предложению проф. Н. В. Соколова, под руководством проф. М. А. Ерзина, начиная с 1957 г. и проводилось экспериментальное изучение функционального состояния хемо- и барорецепторов тонкого кишечника в динамике острого разлитого перитонита. Настоящее сообщение является частью проведенной работы.

Методика. Перитонит у собак вызывался введением в брюшную полость 50% водной взвеси скипидара (0,5 мл взвеси на кг веса животного). В различные сроки с момента его введения производилась кимографическая запись некоторых показателей возбудимости рецепторов кишечника. Для этого под легким тиопенталовым наркозом вскрывалась брюшная полость. Извлекалась петля среднего отдела тонкого кишечника, и участок ее длиной в 15 см выключался из общего кровообращения, с заменой последнего перфузией раствором Тироде. При этом данный участок кишечника сохранял связь с организмом только через нервные проводники (методика В. Н. Черниговского). В сосудистую систему этой петли кишечника вводился 1 мл раствора ацетилхолина,, оказывающего возбуждающее действие по отношению к химическим рецепторам.

При раздражении рецепторов нервные импульсы по соответствующим нервным проводникам поступали в центральные отделы нервной системы, вызывая рефлекторные изменения АД и дыхания, по колебаниям которых и оценивалась степень возбудимости хеморецепторов. АД регистрировалось через ртутный манометр, соединенный с бедренной артерией, а дыхание — через мареевскую капсулу, соединенную с трахеей животного. Раздражитель хеморецепторов (ацетилхолин) вводился в постепенно нарастающих количествах (концентрациях) для установления минимальной его дозы, способной вызвать возбуждение. Раздражение барорецепторов осуществлялось путем дозированного раздувания кишечника введенным в его полость бал лоном.

В результате 50 опытов, выполненных как на здоровых (контрольных), так и на больных перитонитом животных (на различных фазах болезни), были получены следующие данные.

У нормальных животных раздражение хеморецепторов кишечника подведением к ним 1 мл ацетилхолина в концентрации 1 : 10— 5 всегда сопровождается рефлекторным повышением АД в среднем на 22,1 мм и стимуляцией дыхания. Так же и раздражение барорецепторов давлением воздуха 60—80 мм сопровождается повышением АД в среднем на 18,8 мм и стимуляцией дыхания.

В условиях же перитонита возбудимость рецептивного аппарата кишечника резко отличалась от нормальной. Так, в начальных его стадиях ни введение обычно эффективных концентраций ацетилхолина, ни раздувание кишечника под несколько большим, чем обычно, давлением не сопровождались рефлекторными изменениями дыхания и кровообращения. Такая картина наблюдалась в течение 2—2,5 ч., что свидетельствовало о резком угнетении возбудимости хемо- и барорецепторов кишечника. Даже введение ацетилхолина в концентрации, в 100 раз превышающей пороговую, в это время было не эффективно.

Первые признаки частичного восстановления возбудимости изучаемых рецепторов наблюдались лишь спустя 2,5—4 ч. после введения в брюшную полость воспалительного агента (скипидара). Однако величина рефлекторных сдвигов АД в это время не превышала 4—5 мм.

Затем, через 6—9 часов от введения воспалительного агента, возбудимость пантероцепторов уже поднималась до уровня нормальной, а в ряде опытов даже превышала ее. В опытах же, поставленных через сутки от начала болезни, возбудимость цакхемо, так и барорецепторов снова оказалась резко пониженной, почти •отсутствовала и лишь постепенно, в течение 3—4 дней, медленно восстанавливалась, достигая уровня, близкого к норме.

Таким образом, возбудимость интероцептивного аппарата тонкого кишечника по ходу развития перитонита претерпевает следующие фазовые изменения:

1. Период полного угнетения возбудимости, продолжающийся 2—2,5 ч.
2. Период резкого угнетения возбудимости, продолжающийся от 2,5 до 4 ч. и более.
3. Период временного восстановления возбудимости рецепторов — 6—9 ч. от на чала болезни.
4. Период вторичного резкого угнетения — 21—28 ч. от начала болезни.
5. Период частичного восстановления — 2—3 суток от начала болезни.
6. Период восстановления возбудимости интероцепторов кишечника — через 5— 8 суток от начала болезни.

Брюшина и органы брюшной полости содержат большое количество разнообразных чувствительных элементов (М. А. Барон, 1949; Г. Ф. Иванов, 1949). Если принять во внимание размеры брюшинной поверхности, которая, по данным М. А. Барона, 1949; Н. Нусбаума, 1882 и др., почти равна поверхности кожи, то становится понятным, какое колоссальное рецептивное поле вступает при перитоните во взаимоотношение с раздражающим началом. Огромный поток импульсов, направляющийся с рецепторов брюшной полости в центральную нервную систему, вызывает в последней, вследствие пере раздражения, разлитое торможение — состояние шока, ввиду чего резко угнетаются все функции организма, в том числе и функции рецепторов кишечника. Поэтому, в течение первых часов, как нам кажется, и невозможно- получить те рефлекторные ответы при раздражении рецепторов, которые свойственны норме.

О шоковом компоненте при перитоните можно найти указания в работах. В. Н. Шамова, Т. Е. Гнилорыбова, Р. А. Вяселева, С. И. Банайтиса, X. Г. Гафурова.

Однако не во всех фазах перитонита механизм изменений функционального со стояния рецепторов представляется нам тождественным.

В опытах можно было видеть, что уже через 1—2 ч. с момента введения скипидара в брюшной полости можно обнаружить значительное количество жидкости. Вначале она была прозрачной, затем вскоре становилась мутной, проделывая свойственную воспалению эволюцию до геморрагического гнойного эксудата. Наиболее' сильные воспалительные изменения в брюшной полости наблюдались по истечении первых и вторых суток болезни.

Условия, влияющие на состояние рецептивного аппарата в разные периоды болезни, значительно отличаются. Наблюдавшееся в опытах частичное восстановление- возбудимости интероцепторов (2,5—4 ч.) может быть объяснено разбавлением введенного внутрибрюшинно раздражителя появляющимся выпотом, поскольку вследствие уменьшения концентрации раздражителя ослабевает и интенсивность импульсов, идущих в центральную нервную систему; вследствие этого животное постепенно- выходит из шокового состояния, о чем можно судить по появлению довольно ярких, рефлекторных реакций с рецепторов кишечника спустя 6—9 ч. от начала опыта.

Как показали бактериологические исследования эксудата, уже через 10—18 ч.. перитонеальная жидкость содержит разнообразную микробную флору, несмотря на то, что скипидар вводился в стерильных условиях. Следовательно, теперь присоединяется уже новый фактор — микробная флора, которая ведет к дополнительному раздражению, вследствие чего, как мы полагаем, снова нарастает ирритация центров импульсами из брюшной полости; вместе с тем страдают и сами нервные элементы по причине прогрессирования воспаления непосредственно в стенке кишечника. Это- обстоятельство, в известной мере, объясняет вторичное резкое угнетение возбуди мости рецептивного аппарата, наблюдавшееся спустя 1—2 суток от начала болезни, что совпадает и с наиболее яркими клиническими проявлениями болезни и наиболее выраженными патологоанатомическими изменениями в брюшной полости. В после дующие же дни возбудимость интероцепторов постепенно восстанавливается, что идет параллельно разрешению воспалительного процесса.

По данным В. Н. Черниговского, 1943, Б. С. Кулаева, 1954, и др., хеморецепто рам кишечника свойственно в норме вызывать гипертензивные реакции, приобретенные в процессе эволюции и направленные на поддержание АД на определенном уровне. В. Н. Черниговский показал, что функциональное выключение хеморецепторов селезенки или части кишечника новокаином ведет к некоторому падению АД. В свете этих работ В. Н. Черниговского мы полагаем, что резкое угнетение возбудимости хеморецепторов кишечника, наблюдаемое на высоте острого разлитого перитонита, и, следовательно, выпадение прессорного влияния с такого колоссального- рецептивного поля, как кишечник, являются, наряду с другими факторами, одной ив- причин резкого падения АД при этом заболевании. При нарушенном же кровообращении развивается резкая кислородная недостаточность; последняя, по данным’ Г. В. Поповой, 1952, Э. Ш. Айрапетьянц и В. Н. Зворыкина, 1952, сама обладает свойством угнетать функцию интероцепторов.

Таким образом, есть основания говорить о существовании своеобразного порочного круга, связанного с нарушением функционального состояния интероцепторов кишечника при перитоните.

Все эти данные представляются важными как для уяснения патогенеза перитонита с позиций рефлекторной патологии, так и для изыскания новых способов борьбы с перитонитом, с учетом воздействия на функциональное состояние рецепторов кишечника.