О роли возбудимости интероцептивного аппарата тонкого кишечника при перитоните в условиях эксперимента

Аннотация

Острый разлитой перитонит остается, несмотря на введение в практику самых, разнообразных способов лечения, главной причиной смерти больных с острой патологией брюшной полости. Велика литература по изучению различных сторон этой болезни, но рефлекторные механизмы перитонита изучены недостаточно. Между тем, изучение их при перитоните важно для понимания патогенеза болезни. В частности, почти не изучена возбудимость рецепторов тонкого кишечника в условиях перитонита.

Полный текст

Отдельные сведения по этим вопросам (Е. И. Шур, 1951, 1952; Г. Ш. Васадзе, 1958; С. Г. Шерашов, 1955) не дают сколько-нибудь цельного представления о характере и степени изменений функционального состояния хемо- и барорецепторов кишечника в условиях разлитого воспалительного процесса в брюшной полости. По- этому-то большинство из этих вопросов и требует экспериментальной разработки.

Учитывая эти соображения, нами, по предложению проф. Н. В. Соколова, под руководством проф. М. А. Ерзина, начиная с 1957 г. и проводилось экспериментальное изучение функционального состояния хемо- и барорецепторов тонкого кишечника в динамике острого разлитого перитонита. Настоящее сообщение является частью проведенной работы.

Методика. Перитонит у собак вызывался введением в брюшную полость 50% водной взвеси скипидара (0,5 мл взвеси на кг веса животного). В различные сроки с момента его введения производилась кимографическая запись некоторых показателей возбудимости рецепторов кишечника. Для этого под легким тиопенталовым наркозом вскрывалась брюшная полость. Извлекалась петля среднего отдела тонкого кишечника, и участок ее длиной в 15 см выключался из общего кровообращения, с заменой последнего перфузией раствором Тироде. При этом данный участок кишечника сохранял связь с организмом только через нервные проводники (методика В. Н. Черниговского). В сосудистую систему этой петли кишечника вводился 1 мл раствора ацетилхолина,, оказывающего возбуждающее действие по отношению к химическим рецепторам.

При раздражении рецепторов нервные импульсы по соответствующим нервным проводникам поступали в центральные отделы нервной системы, вызывая рефлекторные изменения АД и дыхания, по колебаниям которых и оценивалась степень возбудимости хеморецепторов. АД регистрировалось через ртутный манометр, соединенный с бедренной артерией, а дыхание — через мареевскую капсулу, соединенную с трахеей животного. Раздражитель хеморецепторов (ацетилхолин) вводился в постепенно нарастающих количествах (концентрациях) для установления минимальной его дозы, способной вызвать возбуждение. Раздражение барорецепторов осуществлялось путем дозированного раздувания кишечника введенным в его полость бал лоном.

В результате 50 опытов, выполненных как на здоровых (контрольных), так и на больных перитонитом животных (на различных фазах болезни), были получены следующие данные.

У нормальных животных раздражение хеморецепторов кишечника подведением к ним 1 мл ацетилхолина в концентрации 1 : 10— 5 всегда сопровождается рефлекторным повышением АД в среднем на 22,1 мм и стимуляцией дыхания. Так же и раздражение барорецепторов давлением воздуха 60—80 мм сопровождается повышением АД в среднем на 18,8 мм и стимуляцией дыхания.

В условиях же перитонита возбудимость рецептивного аппарата кишечника резко отличалась от нормальной. Так, в начальных его стадиях ни введение обычно эффективных концентраций ацетилхолина, ни раздувание кишечника под несколько большим, чем обычно, давлением не сопровождались рефлекторными изменениями дыхания и кровообращения. Такая картина наблюдалась в течение 2—2,5 ч., что свидетельствовало о резком угнетении возбудимости хемо- и барорецепторов кишечника. Даже введение ацетилхолина в концентрации, в 100 раз превышающей пороговую, в это время было не эффективно.

Первые признаки частичного восстановления возбудимости изучаемых рецепторов наблюдались лишь спустя 2,5—4 ч. после введения в брюшную полость воспалительного агента (скипидара). Однако величина рефлекторных сдвигов АД в это время не превышала 4—5 мм.

Затем, через 6—9 часов от введения воспалительного агента, возбудимость пантероцепторов уже поднималась до уровня нормальной, а в ряде опытов даже превышала ее. В опытах же, поставленных через сутки от начала болезни, возбудимость цакхемо, так и барорецепторов снова оказалась резко пониженной, почти •отсутствовала и лишь постепенно, в течение 3—4 дней, медленно восстанавливалась, достигая уровня, близкого к норме.

Таким образом, возбудимость интероцептивного аппарата тонкого кишечника по ходу развития перитонита претерпевает следующие фазовые изменения:

1. Период полного угнетения возбудимости, продолжающийся 2—2,5 ч.
2. Период резкого угнетения возбудимости, продолжающийся от 2,5 до 4 ч. и более.
3. Период временного восстановления возбудимости рецепторов — 6—9 ч. от на чала болезни.
4. Период вторичного резкого угнетения — 21—28 ч. от начала болезни.
5. Период частичного восстановления — 2—3 суток от начала болезни.
6. Период восстановления возбудимости интероцепторов кишечника — через 5— 8 суток от начала болезни.

Брюшина и органы брюшной полости содержат большое количество разнообразных чувствительных элементов (М. А. Барон, 1949; Г. Ф. Иванов, 1949). Если принять во внимание размеры брюшинной поверхности, которая, по данным М. А. Барона, 1949; Н. Нусбаума, 1882 и др., почти равна поверхности кожи, то становится понятным, какое колоссальное рецептивное поле вступает при перитоните во взаимоотношение с раздражающим началом. Огромный поток импульсов, направляющийся с рецепторов брюшной полости в центральную нервную систему, вызывает в последней, вследствие пере раздражения, разлитое торможение — состояние шока, ввиду чего резко угнетаются все функции организма, в том числе и функции рецепторов кишечника. Поэтому, в течение первых часов, как нам кажется, и невозможно- получить те рефлекторные ответы при раздражении рецепторов, которые свойственны норме.

О шоковом компоненте при перитоните можно найти указания в работах. В. Н. Шамова, Т. Е. Гнилорыбова, Р. А. Вяселева, С. И. Банайтиса, X. Г. Гафурова.

Однако не во всех фазах перитонита механизм изменений функционального со стояния рецепторов представляется нам тождественным.

В опытах можно было видеть, что уже через 1—2 ч. с момента введения скипидара в брюшной полости можно обнаружить значительное количество жидкости. Вначале она была прозрачной, затем вскоре становилась мутной, проделывая свойственную воспалению эволюцию до геморрагического гнойного эксудата. Наиболее' сильные воспалительные изменения в брюшной полости наблюдались по истечении первых и вторых суток болезни.

Условия, влияющие на состояние рецептивного аппарата в разные периоды болезни, значительно отличаются. Наблюдавшееся в опытах частичное восстановление- возбудимости интероцепторов (2,5—4 ч.) может быть объяснено разбавлением введенного внутрибрюшинно раздражителя появляющимся выпотом, поскольку вследствие уменьшения концентрации раздражителя ослабевает и интенсивность импульсов, идущих в центральную нервную систему; вследствие этого животное постепенно- выходит из шокового состояния, о чем можно судить по появлению довольно ярких, рефлекторных реакций с рецепторов кишечника спустя 6—9 ч. от начала опыта.

Как показали бактериологические исследования эксудата, уже через 10—18 ч.. перитонеальная жидкость содержит разнообразную микробную флору, несмотря на то, что скипидар вводился в стерильных условиях. Следовательно, теперь присоединяется уже новый фактор — микробная флора, которая ведет к дополнительному раздражению, вследствие чего, как мы полагаем, снова нарастает ирритация центров импульсами из брюшной полости; вместе с тем страдают и сами нервные элементы по причине прогрессирования воспаления непосредственно в стенке кишечника. Это- обстоятельство, в известной мере, объясняет вторичное резкое угнетение возбуди мости рецептивного аппарата, наблюдавшееся спустя 1—2 суток от начала болезни, что совпадает и с наиболее яркими клиническими проявлениями болезни и наиболее выраженными патологоанатомическими изменениями в брюшной полости. В после дующие же дни возбудимость интероцепторов постепенно восстанавливается, что идет параллельно разрешению воспалительного процесса.

По данным В. Н. Черниговского, 1943, Б. С. Кулаева, 1954, и др., хеморецепто рам кишечника свойственно в норме вызывать гипертензивные реакции, приобретенные в процессе эволюции и направленные на поддержание АД на определенном уровне. В. Н. Черниговский показал, что функциональное выключение хеморецепторов селезенки или части кишечника новокаином ведет к некоторому падению АД. В свете этих работ В. Н. Черниговского мы полагаем, что резкое угнетение возбудимости хеморецепторов кишечника, наблюдаемое на высоте острого разлитого перитонита, и, следовательно, выпадение прессорного влияния с такого колоссального- рецептивного поля, как кишечник, являются, наряду с другими факторами, одной ив- причин резкого падения АД при этом заболевании. При нарушенном же кровообращении развивается резкая кислородная недостаточность; последняя, по данным’ Г. В. Поповой, 1952, Э. Ш. Айрапетьянц и В. Н. Зворыкина, 1952, сама обладает свойством угнетать функцию интероцепторов.

Таким образом, есть основания говорить о существовании своеобразного порочного круга, связанного с нарушением функционального состояния интероцепторов кишечника при перитоните.

Все эти данные представляются важными как для уяснения патогенеза перитонита с позиций рефлекторной патологии, так и для изыскания новых способов борьбы с перитонитом, с учетом воздействия на функциональное состояние рецепторов кишечника.