To the clinic of atypical myocardial infarction

Abstract

Until now, the diagnosis of myocardial infarction is not always easy, which often leads the doctor to the wrong therapy.

Full Text

До сих пор диагноз инфаркта миокарда не всегда прост, что нередко приводит врача к неправильной терапии. Это касается, прежде всего, довольно часто встречающихся инфарктов миокарда с атипическим течением, так называемых стертых, затяжных, рецидивирующих форм.

Распознавание таких инфарктов миокарда затрудняется не только ввиду неясной клинической картины, но и атипичной ЭКГ.

Это побуждает использовать дополнительные методы диагностики и, в частности, электрофорез белковых фракций крови на бумаге.

В данной статье приводятся результаты электрофоретических исследований белковых фракций крови у 8 больных с атипичным течением инфаркта миокарда, из них у 3 отмечалась астматическая форма, у 3 — абдоминальная; одна поступила с нарушением проводимости (с полной блокадой сердца и приступами Морганьи-ЭдемсСтокса), и, наконец, одна доставлена с нарушением мозгового кровообращения (мозговая форма инфаркта).

Исследование белковых фракций у больных обнаружило ту же закономерность диспротеинемии, которая наблюдалась нами (1958) у больных типичным инфарктом миокарда: гипоальбуминемию, выраженную в различной степени, увеличениеа₂-глобулинов и индекса а,1 глобул нов.

Введение коэффициента а₃'£ глобулинов особо важно в тех случаях атипических инфарктов миокарда, когда у больных отмечаются атипичная клиническая картина. неясная ЭКГ и нерезкое увеличение а, глобулинов. Исследование а₂ глобулинов. индекса а₂/р глобулинов в динамике позволило обнаружить / испрочеинемию, адекватную эволюции инфаркта миокарча.

Приводим случай атипического инфаркта миокарда, протекавшего с нарушением мозгового кровообращения, без ангинозных болей, без ЭКГ-изменений, но с ясно выраженной диспротеинемией, позволившей, в сочетании с клинической картиной, диагностировать инфаркт миокарда.

Б-ная В., 63 лет, доставлена 30/IV-56 г. врачом скорой помощи из бани, где она, стоя в очереди за билетом, потеряла сознание.

На вопросы не отвечает. Температура 36,4°. Положение вынужденное — сидячее; выраженный акроцианоз, ортопное. Пульс 92, ритмичен, достаточного наполнения и напряжения. Границы сердца умеренно расширены в обе стороны. Тоны глухие. АД — 130/70, число дыханий — 36. Дыхание ослабленное, в нижних отделах мелкие влажные хрипы. Печень у края реберной дуги. Селезенка не определяется. Моторная афазия.

Вечером температура повысилась до 37,8°. АД—115/60. РОЭ — 39 жл/час, Нв. — 13,8 г%, Л.—10200, п. — 5%, с. —62,5%, л,—18%, м. — 9%, э. — 5,5%. Протромбин крови— 107%.

На ЭКГ синусовый ритм, левограмма, гнездные изменения в миокарде. При электрофорезе белковых фракций отмечено значительное увеличение а_э -глобулинов (19,4%), индекса а₂/--глобулинов (1,7). Последующее исследование белковых фракций показало отчетливую динамику последних, адекватную инфаркту миокарда.

Б-ная, О., 60 лет, доставлена 30/XI-57 г. с жалобами на «приступы» затрудненного дыхания с потерей сознания на V₂—1 мин.; подобные приступы появились 2 дня назад внезапно, без каких-либо других жалоб. В 1954 г. лечилась в больнице от «заболевания сердца и гипертонии».

Периодически, через 20—30 мин. наступают затруднение дыхания, бледность, затем цианоз лица, и б-ная теряет сознание на несколько секунд, после чего вновь приходит в себя. Пульс — 39, напряженный, асимметричный. Границы сердца расширены в обе стороны. Тоны глухие. Систолический шум на верхушке сердца и на аорте. Дыхание жесткое, в нижних отделах легких мелкие влажные хрипы. Печень у края реберной дуги. Температура — 37,1°, затем повысилась до 37.7°. При поступлении Л.— 10 000. На другой день: Л.— 12 400, РОЭ—12 мм/час. ЭКГ: частота ритма предсердий—100, частота ритма желудочков — 31, девиация не выражена, полный поперечный блок.

Учитывая клинику заболевания, температуру, лейкоцитоз, падение АД и данные белковых фракций (а₂—18,5^р/о; а₂/[3 — 1,2), у б-нои, страд>ющей теросклерозом и гипертонией, бьла заподозрена .коронарная катастрофа" и поставлен диа ноз — инфаркт миокарда.

Повторно снятая ЭКГ оставалась стабильной, но белковые фракции в динамике отражали течение инфаркта миокарда.

Через 7 недель б-ная была выписана в удовлетворительном состоянии с нормальной белковой формулой.

Спустя 3 месяца б-ная вновь остро заболела, 13/IV-58 г. проснулась от сильнейших болей в области сердца с иррадиацией в правую руку, шею и нижнюю челюсть. Доставлена в тяжелом состоянии с симптомами, типичными для острого инфаркта миокарда.

Отмечены сердечно-сосудистая недостаточность, повышенная температура, лейкоцитоз (14 800).

На ЭКГ — свежий задний инфаркт миокарда.

Несмотря на энергичное лечение (сердечные, дикумарин, кислород), б-ная скончалась.

По заключению прозектора, у нее было два инфаркта: с локализацией в межжелудочковой перегородке (рубцы соединительной ткани, следы первого, бывшего ранее инфаркта) и обширный свежий инфаркт с локализацией в задней стенке.

Приведенное подтверждает, что электрофоретический метод исследования белковых фракций крови является ценным дополнительным методом в диагностике различных вариантов инфаркта миокарда.