К клинике атипических инфарктов миокарда

Аннотация

До сих пор диагноз инфаркта миокарда не всегда прост, что нередко приводит врача к неправильной терапии.

Полный текст

До сих пор диагноз инфаркта миокарда не всегда прост, что нередко приводит врача к неправильной терапии. Это касается, прежде всего, довольно часто встречающихся инфарктов миокарда с атипическим течением, так называемых стертых, затяжных, рецидивирующих форм.

Распознавание таких инфарктов миокарда затрудняется не только ввиду неясной клинической картины, но и атипичной ЭКГ.

Это побуждает использовать дополнительные методы диагностики и, в частности, электрофорез белковых фракций крови на бумаге.

В данной статье приводятся результаты электрофоретических исследований белковых фракций крови у 8 больных с атипичным течением инфаркта миокарда, из них у 3 отмечалась астматическая форма, у 3 — абдоминальная; одна поступила с нарушением проводимости (с полной блокадой сердца и приступами Морганьи-ЭдемсСтокса), и, наконец, одна доставлена с нарушением мозгового кровообращения (мозговая форма инфаркта).

Исследование белковых фракций у больных обнаружило ту же закономерность диспротеинемии, которая наблюдалась нами (1958) у больных типичным инфарктом миокарда: гипоальбуминемию, выраженную в различной степени, увеличениеа₂-глобулинов и индекса а,1 глобул нов.

Введение коэффициента а₃'£ глобулинов особо важно в тех случаях атипических инфарктов миокарда, когда у больных отмечаются атипичная клиническая картина. неясная ЭКГ и нерезкое увеличение а, глобулинов. Исследование а₂ глобулинов. индекса а₂/р глобулинов в динамике позволило обнаружить / испрочеинемию, адекватную эволюции инфаркта миокарча.

Приводим случай атипического инфаркта миокарда, протекавшего с нарушением мозгового кровообращения, без ангинозных болей, без ЭКГ-изменений, но с ясно выраженной диспротеинемией, позволившей, в сочетании с клинической картиной, диагностировать инфаркт миокарда.

Б-ная В., 63 лет, доставлена 30/IV-56 г. врачом скорой помощи из бани, где она, стоя в очереди за билетом, потеряла сознание.

На вопросы не отвечает. Температура 36,4°. Положение вынужденное — сидячее; выраженный акроцианоз, ортопное. Пульс 92, ритмичен, достаточного наполнения и напряжения. Границы сердца умеренно расширены в обе стороны. Тоны глухие. АД — 130/70, число дыханий — 36. Дыхание ослабленное, в нижних отделах мелкие влажные хрипы. Печень у края реберной дуги. Селезенка не определяется. Моторная афазия.

Вечером температура повысилась до 37,8°. АД—115/60. РОЭ — 39 жл/час, Нв. — 13,8 г%, Л.—10200, п. — 5%, с. —62,5%, л,—18%, м. — 9%, э. — 5,5%. Протромбин крови— 107%.

На ЭКГ синусовый ритм, левограмма, гнездные изменения в миокарде. При электрофорезе белковых фракций отмечено значительное увеличение а_э -глобулинов (19,4%), индекса а₂/--глобулинов (1,7). Последующее исследование белковых фракций показало отчетливую динамику последних, адекватную инфаркту миокарда.

Б-ная, О., 60 лет, доставлена 30/XI-57 г. с жалобами на «приступы» затрудненного дыхания с потерей сознания на V₂—1 мин.; подобные приступы появились 2 дня назад внезапно, без каких-либо других жалоб. В 1954 г. лечилась в больнице от «заболевания сердца и гипертонии».

Периодически, через 20—30 мин. наступают затруднение дыхания, бледность, затем цианоз лица, и б-ная теряет сознание на несколько секунд, после чего вновь приходит в себя. Пульс — 39, напряженный, асимметричный. Границы сердца расширены в обе стороны. Тоны глухие. Систолический шум на верхушке сердца и на аорте. Дыхание жесткое, в нижних отделах легких мелкие влажные хрипы. Печень у края реберной дуги. Температура — 37,1°, затем повысилась до 37.7°. При поступлении Л.— 10 000. На другой день: Л.— 12 400, РОЭ—12 мм/час. ЭКГ: частота ритма предсердий—100, частота ритма желудочков — 31, девиация не выражена, полный поперечный блок.

Учитывая клинику заболевания, температуру, лейкоцитоз, падение АД и данные белковых фракций (а₂—18,5^р/о; а₂/[3 — 1,2), у б-нои, страд>ющей теросклерозом и гипертонией, бьла заподозрена .коронарная катастрофа" и поставлен диа ноз — инфаркт миокарда.

Повторно снятая ЭКГ оставалась стабильной, но белковые фракции в динамике отражали течение инфаркта миокарда.

Через 7 недель б-ная была выписана в удовлетворительном состоянии с нормальной белковой формулой.

Спустя 3 месяца б-ная вновь остро заболела, 13/IV-58 г. проснулась от сильнейших болей в области сердца с иррадиацией в правую руку, шею и нижнюю челюсть. Доставлена в тяжелом состоянии с симптомами, типичными для острого инфаркта миокарда.

Отмечены сердечно-сосудистая недостаточность, повышенная температура, лейкоцитоз (14 800).

На ЭКГ — свежий задний инфаркт миокарда.

Несмотря на энергичное лечение (сердечные, дикумарин, кислород), б-ная скончалась.

По заключению прозектора, у нее было два инфаркта: с локализацией в межжелудочковой перегородке (рубцы соединительной ткани, следы первого, бывшего ранее инфаркта) и обширный свежий инфаркт с локализацией в задней стенке.

Приведенное подтверждает, что электрофоретический метод исследования белковых фракций крови является ценным дополнительным методом в диагностике различных вариантов инфаркта миокарда.