Prediction of atherosclerosis in children and the possibility of early prevention of coronary heart disease

Cover Page


Cite item

Abstract

Cardiovascular diseases caused by atherosclerosis (coronary artery disease, cerebrovascular pathology, etc.) are responsible for 40-50% of all deaths in adults. Of particular concern to clinicians is the emerging unfavorable tendency to "rejuvenate" these diseases. Currently, the fact that atherosclerosis (AS) begins to form in childhood and adolescence is indisputable.

Full Text

Сердечно-сосудистые заболевания, причиной которых является атеросклероз (ИБС, цереброваскулярная патология и др.), ответственны за 40—50% всех случаев смерти у взрослых. Особую тревогу у клиницистов вызывает наметившаяся неблагоприятная тенденция к “омоложению” этих заболеваний. В настоящее время бесспорен тот факт, что атеросклероз (АС) начинает формироваться в детском и юношеском возрасте. В связи с этим представляет интерес изучение предикторов АС у детей с отягощенной наследственностью, а также влияния отдельных патологических состояний на формирование так называемых факторов риска и поиск возможных путей коррекции с целью первичной профилактики АС [8].

В настоящее время целый ряд факторов риска АС, среди которых наиболее изучены такие, как гиперлипопротеинемия, отягощенная наследственность, артериальная гипертензия, нарушения углеводного обмена, избыточная масса тела, психоэмоциональное и физическое перенапряжение, гипокинезия, курение, нарушения в режиме и характере питания [2, 22]. Значимость названных причинных факторов доказана, в частности, при проведении эпидемиологических наблюдений у школьников 10—13 лет и подростков [1, 4, 14]. Кроме того, многие исследования доказывают влияние генетических и средовых факторов на распространенность ИБС [19, 20, 21].

Повышенные уровни холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, аполипопротеинов В, снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности, увеличение соотношения ХС/ХС липопротеинов высокой плотности, апо-В/апо-А1 у подростков, отцы которых больны ИБС, дают возможность прогнозирования ускоренного развития АС у данного контингента [23]. Это подтверждено работами П.Н. Херхеулидзе [15] и Г.Н. Костюриной [7], показавших также, что при наличии отягощенной наследственности по линии ИБС среди отцов у 50% детей определяется гиперлипопротеинемия, а у 2/3 — даже транзиторная ишемия миокарда.

В качестве предикторов АС в определенной степени рассматриваются и изменения в системе гемостаза [6, 9]. В случаях сочетания изменений гемокоагуляции и фибринолиза с гипо-А холестеринемией, артериальной гипертонией, избыточной массой тела, курением, тенденцией к формированию поведения типа А, риск развития ИБС наиболее высок. С позиции клинициста представляют интерес описанные наблюдения о высокой частоте группы крови А у больных ИБС. Именно таким людям свойственно своеобразие метаболизма — изменение функционирования глицерофосфатдегидрогеназной, лактатдегидрогеназной и малатдегидрогеназной систем, что, видимо, также усиливает атерогенез.  

Из других предполагаемых маркеров следует отметить низкое содержание линолевой кислоты в триглицеридах плазмы крови и жировой ткани [17], высокий уровень гомоцистеина плазмы крови [18], изменение содержания липидов в форменных элементах крови [5], дисфункцию эндотелия сосудов, небольшую массу тела при рождении [16]. Одним из факторов риска развития АС являются нарушения в режиме и характере питания, коррекцию которых, видимо, также целесообразно начинать с детского возраста.

Особый интерес для педиатров представляют наблюдения о возможной связи повторных вирусных инфекций с повышенным риском развития ИБС у этих лиц ввиду большой распространенности данной патологии у детей [13].

Данное направление в разработке предикторов АС следует считать перспективным и обоснованным, так как известно, что в остром периоде течения вирусной инфекции имеет место непосредственное повреждение эндотелия сосудов вирусами гриппа и аденовирусами. Описано, что клиника вирусной инфекции сопровождается активацией перекисного окисления липидов, причем избыток их производных (малоновый альдегид и др.) также ведет к поражению сосудистой стенки [3]. На фоне ОРВИ, даже в периоде новорожденности, наблюдается повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, которые оказывают повреждающий эффект, оседая на эндотелии сосудов [11]. Поскольку основная роль в элиминации циркулирующих иммунных комплексов принадлежит системе нейтрофильного фагоцитоза, степень повреждения эндотелия во многом зависит от функционирования последней.

Вместе с тем известно, что вирус оказывает ингибирующий эффект на функциональную активность фагоцитов. Следовательно, можно предположить непосредственную связь между эффекторной функцией фагоцитов и повреждением сосудистой стенки [10]. К настоящему моменту имеется достаточное количество наблюдений о роли клеточных механизмов в прогрессировании атеросклероза [12]. Прослежена отчетливая корреляция между появлением моноцитов/ макрофагов в сосудистой стенке и развитием липоидоза. При блокаде системы мононуклеарных фагоцитов происходит повышение в крови уровня нейтральных Жиров и холестерина [10].

Таким образом, причины возникновения и возможности прогнозирования развития АС многообразны и требуют дальнейшего углубленного изучения. Не вызывает сомнения тот факт, что первичную профилактику следует начинать с периода детства. С учетом представленных литературных данных о риске повреждения сосудов при повторных вирусных инфекциях дальнейшее исследование в данном направлении среди детской популяции представляется одним из приоритетных и практически значимых, так как раскрывает новые пути первичной профилактики столь серьезного заболевания.

×

About the authors

O. I. Pikuza

Kazan State Medical University

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Professor, Head of the Department of Childhood Diseases No. 1, Department of Propedeutics of Internal Diseases No. 2

Russian Federation, Kazan

V. N. Oslopov

Kazan State Medical University

Email: info@eco-vector.com

Professor, Head of the Department of Propedeutics of Internal Diseases No. 2, Department of Pediatric Diseases No. 1

Russian Federation, Kazan

H. M. Vakhitov

Kazan State Medical University

Email: info@eco-vector.com

Department of Pediatric Diseases No. 1, Department of Propedeutics of Internal Diseases No. 2

Russian Federation, Kazan

A. A. Babushkina

Kazan State Medical University

Email: info@eco-vector.com

Department of Pediatric Diseases No. 1, Department of Propedeutics of Internal Diseases No. 2

Russian Federation, Kazan

S. E. Nikolsky

Kazan State Medical University

Email: info@eco-vector.com

Department of Pediatric Diseases No. 1, Department of Propedeutics of Internal Diseases No. 2

Russian Federation, Kazan

References


© 1999 Pikuza O.I., Oslopov V.N., Vakhitov H.M., Babushkina A.A., Nikolsky S.E.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies