Прогнозирование атеросклероза у детей и возможности ранней профилактики ишемической болезни сердца
- Авторы: Пикуза О.И.1, Ослопов В.Н.1, Вахитов Х.М.1, Бабушкина А.А.1, Никольский С.Е.1
-
Учреждения:
- Казанский государственный медицинский университет
- Выпуск: Том 80, № 4 (1999)
- Страницы: 296-297
- Тип: Статьи
- Статья получена: 02.05.2021
- Статья одобрена: 02.05.2021
- Статья опубликована: 07.04.1999
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/70131
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj70131
- ID: 70131
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Сердечно-сосудистые заболевания, причиной которых является атеросклероз (ИБС, цереброваскулярная патология и др.), ответственны за 40—50% всех случаев смерти у взрослых. Особую тревогу у клиницистов вызывает наметившаяся неблагоприятная тенденция к “омоложению” этих заболеваний. В настоящее время бесспорен тот факт, что атеросклероз (АС) начинает формироваться в детском и юношеском возрасте.
Ключевые слова
Полный текст
Сердечно-сосудистые заболевания, причиной которых является атеросклероз (ИБС, цереброваскулярная патология и др.), ответственны за 40—50% всех случаев смерти у взрослых. Особую тревогу у клиницистов вызывает наметившаяся неблагоприятная тенденция к “омоложению” этих заболеваний. В настоящее время бесспорен тот факт, что атеросклероз (АС) начинает формироваться в детском и юношеском возрасте. В связи с этим представляет интерес изучение предикторов АС у детей с отягощенной наследственностью, а также влияния отдельных патологических состояний на формирование так называемых факторов риска и поиск возможных путей коррекции с целью первичной профилактики АС [8].
В настоящее время целый ряд факторов риска АС, среди которых наиболее изучены такие, как гиперлипопротеинемия, отягощенная наследственность, артериальная гипертензия, нарушения углеводного обмена, избыточная масса тела, психоэмоциональное и физическое перенапряжение, гипокинезия, курение, нарушения в режиме и характере питания [2, 22]. Значимость названных причинных факторов доказана, в частности, при проведении эпидемиологических наблюдений у школьников 10—13 лет и подростков [1, 4, 14]. Кроме того, многие исследования доказывают влияние генетических и средовых факторов на распространенность ИБС [19, 20, 21].
Повышенные уровни холестерина липопротеинов низкой плотности, триглицеридов, аполипопротеинов В, снижение содержания холестерина липопротеинов высокой плотности, увеличение соотношения ХС/ХС липопротеинов высокой плотности, апо-В/апо-А1 у подростков, отцы которых больны ИБС, дают возможность прогнозирования ускоренного развития АС у данного контингента [23]. Это подтверждено работами П.Н. Херхеулидзе [15] и Г.Н. Костюриной [7], показавших также, что при наличии отягощенной наследственности по линии ИБС среди отцов у 50% детей определяется гиперлипопротеинемия, а у 2/3 — даже транзиторная ишемия миокарда.
В качестве предикторов АС в определенной степени рассматриваются и изменения в системе гемостаза [6, 9]. В случаях сочетания изменений гемокоагуляции и фибринолиза с гипо-А холестеринемией, артериальной гипертонией, избыточной массой тела, курением, тенденцией к формированию поведения типа А, риск развития ИБС наиболее высок. С позиции клинициста представляют интерес описанные наблюдения о высокой частоте группы крови А у больных ИБС. Именно таким людям свойственно своеобразие метаболизма — изменение функционирования глицерофосфатдегидрогеназной, лактатдегидрогеназной и малатдегидрогеназной систем, что, видимо, также усиливает атерогенез.
Из других предполагаемых маркеров следует отметить низкое содержание линолевой кислоты в триглицеридах плазмы крови и жировой ткани [17], высокий уровень гомоцистеина плазмы крови [18], изменение содержания липидов в форменных элементах крови [5], дисфункцию эндотелия сосудов, небольшую массу тела при рождении [16]. Одним из факторов риска развития АС являются нарушения в режиме и характере питания, коррекцию которых, видимо, также целесообразно начинать с детского возраста.
Особый интерес для педиатров представляют наблюдения о возможной связи повторных вирусных инфекций с повышенным риском развития ИБС у этих лиц ввиду большой распространенности данной патологии у детей [13].
Данное направление в разработке предикторов АС следует считать перспективным и обоснованным, так как известно, что в остром периоде течения вирусной инфекции имеет место непосредственное повреждение эндотелия сосудов вирусами гриппа и аденовирусами. Описано, что клиника вирусной инфекции сопровождается активацией перекисного окисления липидов, причем избыток их производных (малоновый альдегид и др.) также ведет к поражению сосудистой стенки [3]. На фоне ОРВИ, даже в периоде новорожденности, наблюдается повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, которые оказывают повреждающий эффект, оседая на эндотелии сосудов [11]. Поскольку основная роль в элиминации циркулирующих иммунных комплексов принадлежит системе нейтрофильного фагоцитоза, степень повреждения эндотелия во многом зависит от функционирования последней.
Вместе с тем известно, что вирус оказывает ингибирующий эффект на функциональную активность фагоцитов. Следовательно, можно предположить непосредственную связь между эффекторной функцией фагоцитов и повреждением сосудистой стенки [10]. К настоящему моменту имеется достаточное количество наблюдений о роли клеточных механизмов в прогрессировании атеросклероза [12]. Прослежена отчетливая корреляция между появлением моноцитов/ макрофагов в сосудистой стенке и развитием липоидоза. При блокаде системы мононуклеарных фагоцитов происходит повышение в крови уровня нейтральных Жиров и холестерина [10].
Таким образом, причины возникновения и возможности прогнозирования развития АС многообразны и требуют дальнейшего углубленного изучения. Не вызывает сомнения тот факт, что первичную профилактику следует начинать с периода детства. С учетом представленных литературных данных о риске повреждения сосудов при повторных вирусных инфекциях дальнейшее исследование в данном направлении среди детской популяции представляется одним из приоритетных и практически значимых, так как раскрывает новые пути первичной профилактики столь серьезного заболевания.
Об авторах
О. И. Пикуза
Казанский государственный медицинский университет
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Профессор, заведующий кафедрой детских болезней № 1, Кафедра пропедевтики внутренних болезней № 2
Россия, КазаньВ. Н. Ослопов
Казанский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Профессор, заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней № 2, Кафедра детских болезней № 1
Россия, КазаньХ. М. Вахитов
Казанский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Кафедра детских болезней № 1, Кафедра пропедевтики внутренних болезней № 2
Россия, КазаньА. А. Бабушкина
Казанский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Кафедра детских болезней № 1, Кафедра пропедевтики внутренних болезней № 2
Россия, КазаньС. Е. Никольский
Казанский государственный медицинский университет
Email: info@eco-vector.com
Кафедра детских болезней № 1, Кафедра пропедевтики внутренних болезней № 2
Россия, КазаньСписок литературы
- Александров А.А., Исакова Г.Л., Шамарин В.И. и др. // Кардиология. — 1987. — № 1. — С. 46—50.
- Волков В.А., Вихерт А.М., Жданов В.С. // Кардиология. — 1995. — № 5. — С. 43—46.
- Давиденкова Е.Ф., Шафран М.Г., Векслер Б.М. и др.//Кардиология. — 1994. — № 4. — С. 54—58.
- Дорофеева Т.Г., Тубол И.Б., Жуковский Г.С. и др. // Педиатрия. — 1987. — № 3. — С. 11—15.
- Жухарев Л.С., Ястребов Г.Н. Тезисы докладов V съезда кардиологов. — М., 1995.
- Заботина О.Н., Андреенко Г.В., Белоконь Н.А. // Педиатрия. — 1988. — № 6. — С. 30—34.
- Костюрина Г.Н., Новикова В.Н. // Педиатрия. - 1988. - № 6. — С. 35—38.
- Отева Э., Масленников А., Николаева А. // Врач. — 1994.- №3.-С. 50-52.
- Панченко Е.П., Добровольский А.Б. // Кардиология. — 1993. — № 6. — С. 65—69.
- Пикуза О.И., Маянский А.Н. Клинические аспекты фагоцитоза. — Казань, 1993.
- Пикуза О.И., Шакирова Л.З. // Педиатрия. — 1994. — № 3. — С. 8-11.
- Пикуза О.И., Маянский А.Н.//Казанский мед. Ж. - 1994. - № 3. - С. 193-194.
- Стакишайтис Д.В., Каменева А.М., Страбинскене П.А. // Педиатрия. — 1994. — № 2. — С. 109-104.
- Тубол И.Б., Жуковский Г.С., Дорофеева Т.Г. Кардиология. — 1989. — № 3. — С. 86—88.
- Херхеулидзе П.И. // Педиатрия. — 1994. — № 3. - С. 47-49.
- Barcer D.J. // European Heart J. — 1987. — Vol. 6. - Р. 883-884.
- Glueck С.J., Shaw P., Lang J.E. et al. // Am. J. Cardiol. - 1995. - Vol. 75. - P. 132-136.
- Gylling H., Aalto-Setala K, Kontula K. Et al. // Artereoscl. Thromb. — 1991. — Vol. 11. — P. 1368— 1375.
- Lehtimaki T., Moilanen T., Vukari J. Et al. // J. Lipid Res.- 1990.- Vol. 31.- P.487-495.
- Shiderman A., Teng B., Genest J. Et al // Am. J. Cardiol. - 1985. - Vol. 55. - P. 291-297.
- Stiphout W.A.H.J., Van Hofman A., Kruijssen H.A.C.M. et al. // Atherosclerosis. — 1986. — Vol. 62.-P. 179-182.
- Verchuren W.M.M., Jacobs D.P., Bloemberg B.P.M. et al. // J.A.M.A. - 1995. - Vol. 274. - P. 131-136.
- Wangx.L., Wilcken D.E.L., Dudman N.P.B. // Pediat. Res. - 1991. - Vol. 30. - P. 544-548.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)