Atherosclerosis and heart failure

Abstract

Among the terrible manifestations of atherosclerosis, heart failure occupies an important place and is the leading cause of death of patients. We focused our attention on identifying those hidden mechanisms of heart failure, the timely impact on which will prevent its progression. It is known that the defeat of blood vessels by atherosclerosis leads to a decrease in their elasticity and the ability to convert the energy of the release of blood into the energy of movement (GF Lang, NN Savitsky), and this negatively affects the kinematics of the functions of the heart.

Full Text

Среди грозных проявлений атеросклероза сердечная недостаточность занимает большое место и является ведущей причиной смерти больных. Мы остановили наше внимание на выявлении тех скрытых механизмов недостаточности сердца, своевременное воздействие на которые позволит предотвратить ее прогрессирование. Известно, что поражение сосудов атеросклерозом приводит к снижению их эластичности и способности преобразовывать энергию выброса крови в энергию движения (Г. Ф. Ланг, H. Н. Савицкий), а это отрицательно сказывается на кинематике функций сердца.

Мы обследовали 175 больных атеросклерозом, преимущественно коронарной локализации, без симптомов недостаточности кровообращения. У 82 больных АД было нормальным, у 34 — повышенным, причем значительно повышенное систолическое давление было у 11, 59 больных перенесли инфаркт миокарда.

Полученные нами изменения скорости продвижения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (С_м) совпали с уже установленными другими авторами величинами (А. Л. Мясников, H. Н. Савицкий, Ю. Т. Пушкарь ) и составили у здоровых 746+17 см/сек, а у больных атеросклерозом 963 + 17 см/сек. При раздельном рассмотрении этих данных у больных в активной стадии и фазе стабилизации (затухания) были выявлены отчетливые различия. Так, С_м в активной фазе атеросклероза была 1000 + 20 см/сек,, а в фазе затухания 866 + 25 см/сек,. Статистически это различие достоверно (Т = 4,1). Аналогичные изменения были получены в отношении модуля упругости, величины которого у больных атеросклерозом в активной стадии составляют 9324 + 464 дн/см² (у здоровых — 5182 + 232 дн/см²), а в стабильной — 7023 + 406 дн/см². Эти данные указывают на то, что вспышка атеросклероза, сопровождающаяся, в первую очередь, набуханием основного вещества сосудистой стенки, приводит к выраженному изменению упруго-вязких свойств крупных сосудов и создает таким образом в этом периоде новые затруднения (перегрузку) для работы аппарата кровообращения. Иные соотношения были получены при изучении состояния артериолярной сети по уровню общего периферического сопротивления. У всех больных они превышали те значения, которые были у здоровых лиц (1453 +47— у здоровых и 2210 + 67 — у больных атеросклерйвом). Наиболее высокие цифры W общ. были получены у больных атеросклерозом в сочетании с гипертензией и гиперхолестеринемией (2762+ 177). Все это вскрывает различие поражений сосудистой системы у больных атеросклерозом с наличием или отсутствием гипертонии. И если у последних доминируют изменения в стенках крупных и средних размеров артерий, что сказывается нарастанием скорости движения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (С_м) и модуля упругости (Е_м ), то при наличии гипертонии присоединяется еще и нарастающее увеличение периферического сопротивления за счет нарушения проходимости артериол.

В слаженной работе аппарата кровообращения существенное значение принадлежит сосудистой реактивности — способности быстро и адекватно отвечать на раздражения внешней среды. Для изучения этой стороны деятельности сосудов мы и записали плетизмограммы у 60 больных атеросклерозом. В активной стадии атеросклероза у большинства больных сосудистая реактивность оказалась повышенной. Отсутствие реакции на холод, звонок и красный свет было у 16 больных.

В какой степени описанные сосудистые сдвиги обусловлены нервно-регуляторными механизмами и в какой мере изменением самих сосудов, можно с известной приблизительностью судить по данным ЭЭГ. Мы зарегистрировали ЭЭГ у 23 больных с прогрессирующей стадией заболевания, 7 — в фазе затухания. У 25 больных отмечен патологический корковый ритм, причем у большинства (21) преобладал раздражительный процесс. Обращает на себя внимание, что по плетизмограммам и по ЭЭГ в активной стадии преобладают возбудительные процессы. Это дает основание предполагать, что большее значение в изменениях сосудистой реактивности принадлежит, по-видимому, нарушениям нервно-регуляторного характера.

Таким образом, обусловленные атеросклерозом изменения сосудов повышают нагрузку на сердце, и поддержание гемодинамики на соответствующем уровне требует усиления сократительной функции миокарда, повышения его механического потенциала. Если при функциональной полноценности гемодинамического центра (В. В. Фролькис) и интактности миокарда это, вероятно, не представляло бы для аппарата кровообращения трудностей, то в тех условиях, когда слаженность регуляторных механизмов нарушена, а питание миокарда ограничено за счет коронарного атеросклероза, а priori можно предполагать возможность снижения энергетики сердца, его сократительной функции.

Согласно нашим исследованиям, у больных атеросклерозом, по сравнению со здоровыми лицами, имеется значительное снижение ударного и минутного объемов, мощности левого желудочка, повышение среднего АД, общего периферического сопротивления, удельного периферического сопротивления и значительное нарастание скорости продвижения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и модуля упругости (С_м и Е_м). Закономерности этих сдвигов не вызывают сомнений, так как статистическая достоверность различий весьма высока для всех показателей.

При сравнении гемодинамики больных атеросклерозом прогрессирующей стадии и фазы затухания обнаружены достоверные различия С_м и Е_м. Ударный объем сердца, минутный объем циркуляции крови, общее периферическое сопротивление в дн. сек/см (ОПС), удельное периферическое сопротивление (УПС) различий с достоверной значимостью значений по Т-тесту не выявляют. Что касается гемодинамического коэффициента (ГДК), то имеется нарастание его цифр при прогрессирующей -стадии атеросклероза у больных различного возраста. У здоровых ГДК 8 • 10⁴, у больнsх неосложненным атеросклерозом до 50 лет он равен 14 • 10⁴, в 51—60—18*10⁴, а ДРхСмх Q „ старше 60 — 27 • 10⁴. ГДК рассчитывался по формуле:            H, Р — пульсовое давление в дн/см², С_м — скорость продвижения пульсовой волны по сосудам мышечного типа в см/сек,, Q — поверхность тела в см², Н — мощность левого желудочка в эрг/сек.

При сопоставлении гемодинамики больных атеросклерозом и в сочетании его с гипертонической болезнью выявляется достоверное нарастание у последних средних величин ОПС. Наиболее низкие величины объемного секундного выброса (ОСВ) и объемного выброса (OB) на квадратный метр поверхности тела получены у больных атеросклерозом без гипертензии (149 мл/сек — ОСВ и OB в 83 мл/сек). При сочетании атеросклероза с гипертензией ОСВ несколько выше (164 мл/сек), что, однако, существенно отличается от показателей контрольной группы здоровых людей (220+12 мл/сек). В оценке этих показателей необходимо учитывать длительность, фазы изгнания, так как величины ОСВ находятся в обратной зависимости от нее. Для компенсации работы сердечно-сосудистой системы в условиях сниженного систолического выброса необходимо укорочение периода изгнания как фактора, обеспечивающего достаточное поступление крови на периферию.

У больных атеросклерозом фаза изгнания была удлинена как следствие функциональной неполноценности компенсаторных механизмов, удерживающих гемодинамику на физиологическом уровне. Сюда же следует отнести и то, что минутный объем циркуляции крови не соответствует величинам периферического сопротивления. Лишь у 16 из 82 обнаружено соответствие этих показателей, а у большинства величины его были ниже должных, рассчитанных по формуле В. Л. Карпман.

Повышение упруго-вязких свойств сосудов, периферического сопротивления, извращение реактивности сосудистой стенки, а также редуцированное кровоснабжение являются основными факторами, истощающими у больных атеросклерозом функциональную способность миокарда и снижающими его электрический и механический потенциалы.

Немалое значение имеет также уменьшение резервов АТФ — важнейшей системы, обеспечивающей биохимическую энергетику сердечного сокращения (М. Е. Райскина, В. В. Фролькис и др.).

Для изучения этого вопроса была использована методика Тумиотто и Пелегрини, даюшая возможность после нагрузки глюкозой и введения 8—10 ед инсулина судить об интенсивности ресинтеза АТФ по снижению сегмента ST и уширению комплекса QRS.

Из 40 обследованных в этом направлении больных (М. И. Кузнецова) выявлены снижение зубца Т и интервала ST у 22, уширение комплекса QRS— у 11 (на 7—17 миллисекунд). Заслуживает внимания, что замедление внутрижелудочковой проводимости после глюкозо-инсулиновой нагрузки было более резко выражено при сочетании атеросклероза с гипертензией.

На основании этих косвенных показателей трудно, конечно, судить об истинных, размерах нарушений ресинтеза АТФ в миокарде или истощении его запасов. Несомненно, по-видимому, лишь то, что описанные сдвиги ЭКГ после глюкозо-инсулиновой нагрузки отражают нарушения в биохимической энергетике миокарда, в первую очередь за счет недостатка АТФ.

Результаты наших комплексных исследований показывают, какую большую ролъ в происхождении недостаточности сердца у больных атеросклерозом играют измене ния основных свойств сосудов, вызывающих постоянное перенапряжение сердечной, мышцы. Последнее приобретает особенно большое значение в связи с тем, что одновременно нарушается и функция компенсаторно-приспособительных механизмов.

Присоединение в этих случаях повышения АД сказывается весьма отрицательно и выражается патологическими сдвигами всех показателей гемодинамики и кинематики функций сердца. Все это может длительно не проявляться какими-либо отчетливыми клиническими признаками сердечной недостаточности, но постоянное истощение компенсаторных механизмов с неизбежностью в конце концов приводит к недостаточности кровообращения — острой при инфаркте миокарда или хронической при атеросклеротическом кардиосклерозе.

Из сказанного следует, что в профилактике атеросклероза, на самых ранних: этапах должна быть предусмотрена борьба с перенапряжением миокарда, как ведущим фактором сердечной недостаточности. Важное значение приобретает ликвидация активной фазы атеросклероза (вспышки), а также борьба с гипертензией (любого происхождения), так как в этих случаях все показатели, отражающие слаженность работы аппарата кровообращения, значительно ухудшаются. Таким образом, предотвращение сердечной недостаточности должно занять большое место в системе профилактики атеросклероза.