Атеросклероз и сердечная недостаточность

Аннотация

Среди грозных проявлений атеросклероза сердечная недостаточность занимает большое место и является ведущей причиной смерти больных. Мы остановили наше внимание на выявлении тех скрытых механизмов недостаточности сердца, своевременное воздействие на которые позволит предотвратить ее прогрессирование. Известно, что поражение сосудов атеросклерозом приводит к снижению их эластичности и способности преобразовывать энергию выброса крови в энергию движения (Г. Ф. Ланг, H. Н. Савицкий), а это отрицательно сказывается на кинематике функций сердца.

Полный текст

Мы обследовали 175 больных атеросклерозом, преимущественно коронарной локализации, без симптомов недостаточности кровообращения. У 82 больных АД было нормальным, у 34 — повышенным, причем значительно повышенное систолическое давление было у 11, 59 больных перенесли инфаркт миокарда.

Полученные нами изменения скорости продвижения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (С_м) совпали с уже установленными другими авторами величинами (А. Л. Мясников, H. Н. Савицкий, Ю. Т. Пушкарь ) и составили у здоровых 746+17 см/сек, а у больных атеросклерозом 963 + 17 см/сек. При раздельном рассмотрении этих данных у больных в активной стадии и фазе стабилизации (затухания) были выявлены отчетливые различия. Так, С_м в активной фазе атеросклероза была 1000 + 20 см/сек,, а в фазе затухания 866 + 25 см/сек,. Статистически это различие достоверно (Т = 4,1). Аналогичные изменения были получены в отношении модуля упругости, величины которого у больных атеросклерозом в активной стадии составляют 9324 + 464 дн/см² (у здоровых — 5182 + 232 дн/см²), а в стабильной — 7023 + 406 дн/см². Эти данные указывают на то, что вспышка атеросклероза, сопровождающаяся, в первую очередь, набуханием основного вещества сосудистой стенки, приводит к выраженному изменению упруго-вязких свойств крупных сосудов и создает таким образом в этом периоде новые затруднения (перегрузку) для работы аппарата кровообращения. Иные соотношения были получены при изучении состояния артериолярной сети по уровню общего периферического сопротивления. У всех больных они превышали те значения, которые были у здоровых лиц (1453 +47— у здоровых и 2210 + 67 — у больных атеросклерйвом). Наиболее высокие цифры W общ. были получены у больных атеросклерозом в сочетании с гипертензией и гиперхолестеринемией (2762+ 177). Все это вскрывает различие поражений сосудистой системы у больных атеросклерозом с наличием или отсутствием гипертонии. И если у последних доминируют изменения в стенках крупных и средних размеров артерий, что сказывается нарастанием скорости движения пульсовой волны по сосудам мышечного типа (С_м) и модуля упругости (Е_м ), то при наличии гипертонии присоединяется еще и нарастающее увеличение периферического сопротивления за счет нарушения проходимости артериол.

В слаженной работе аппарата кровообращения существенное значение принадлежит сосудистой реактивности — способности быстро и адекватно отвечать на раздражения внешней среды. Для изучения этой стороны деятельности сосудов мы и записали плетизмограммы у 60 больных атеросклерозом. В активной стадии атеросклероза у большинства больных сосудистая реактивность оказалась повышенной. Отсутствие реакции на холод, звонок и красный свет было у 16 больных.

В какой степени описанные сосудистые сдвиги обусловлены нервно-регуляторными механизмами и в какой мере изменением самих сосудов, можно с известной приблизительностью судить по данным ЭЭГ. Мы зарегистрировали ЭЭГ у 23 больных с прогрессирующей стадией заболевания, 7 — в фазе затухания. У 25 больных отмечен патологический корковый ритм, причем у большинства (21) преобладал раздражительный процесс. Обращает на себя внимание, что по плетизмограммам и по ЭЭГ в активной стадии преобладают возбудительные процессы. Это дает основание предполагать, что большее значение в изменениях сосудистой реактивности принадлежит, по-видимому, нарушениям нервно-регуляторного характера.

Таким образом, обусловленные атеросклерозом изменения сосудов повышают нагрузку на сердце, и поддержание гемодинамики на соответствующем уровне требует усиления сократительной функции миокарда, повышения его механического потенциала. Если при функциональной полноценности гемодинамического центра (В. В. Фролькис) и интактности миокарда это, вероятно, не представляло бы для аппарата кровообращения трудностей, то в тех условиях, когда слаженность регуляторных механизмов нарушена, а питание миокарда ограничено за счет коронарного атеросклероза, а priori можно предполагать возможность снижения энергетики сердца, его сократительной функции.

Согласно нашим исследованиям, у больных атеросклерозом, по сравнению со здоровыми лицами, имеется значительное снижение ударного и минутного объемов, мощности левого желудочка, повышение среднего АД, общего периферического сопротивления, удельного периферического сопротивления и значительное нарастание скорости продвижения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и модуля упругости (С_м и Е_м). Закономерности этих сдвигов не вызывают сомнений, так как статистическая достоверность различий весьма высока для всех показателей.

При сравнении гемодинамики больных атеросклерозом прогрессирующей стадии и фазы затухания обнаружены достоверные различия С_м и Е_м. Ударный объем сердца, минутный объем циркуляции крови, общее периферическое сопротивление в дн. сек/см (ОПС), удельное периферическое сопротивление (УПС) различий с достоверной значимостью значений по Т-тесту не выявляют. Что касается гемодинамического коэффициента (ГДК), то имеется нарастание его цифр при прогрессирующей -стадии атеросклероза у больных различного возраста. У здоровых ГДК 8 • 10⁴, у больнsх неосложненным атеросклерозом до 50 лет он равен 14 • 10⁴, в 51—60—18*10⁴, а ДРхСмх Q „ старше 60 — 27 • 10⁴. ГДК рассчитывался по формуле:            H, Р — пульсовое давление в дн/см², С_м — скорость продвижения пульсовой волны по сосудам мышечного типа в см/сек,, Q — поверхность тела в см², Н — мощность левого желудочка в эрг/сек.

При сопоставлении гемодинамики больных атеросклерозом и в сочетании его с гипертонической болезнью выявляется достоверное нарастание у последних средних величин ОПС. Наиболее низкие величины объемного секундного выброса (ОСВ) и объемного выброса (OB) на квадратный метр поверхности тела получены у больных атеросклерозом без гипертензии (149 мл/сек — ОСВ и OB в 83 мл/сек). При сочетании атеросклероза с гипертензией ОСВ несколько выше (164 мл/сек), что, однако, существенно отличается от показателей контрольной группы здоровых людей (220+12 мл/сек). В оценке этих показателей необходимо учитывать длительность, фазы изгнания, так как величины ОСВ находятся в обратной зависимости от нее. Для компенсации работы сердечно-сосудистой системы в условиях сниженного систолического выброса необходимо укорочение периода изгнания как фактора, обеспечивающего достаточное поступление крови на периферию.

У больных атеросклерозом фаза изгнания была удлинена как следствие функциональной неполноценности компенсаторных механизмов, удерживающих гемодинамику на физиологическом уровне. Сюда же следует отнести и то, что минутный объем циркуляции крови не соответствует величинам периферического сопротивления. Лишь у 16 из 82 обнаружено соответствие этих показателей, а у большинства величины его были ниже должных, рассчитанных по формуле В. Л. Карпман.

Повышение упруго-вязких свойств сосудов, периферического сопротивления, извращение реактивности сосудистой стенки, а также редуцированное кровоснабжение являются основными факторами, истощающими у больных атеросклерозом функциональную способность миокарда и снижающими его электрический и механический потенциалы.

Немалое значение имеет также уменьшение резервов АТФ — важнейшей системы, обеспечивающей биохимическую энергетику сердечного сокращения (М. Е. Райскина, В. В. Фролькис и др.).

Для изучения этого вопроса была использована методика Тумиотто и Пелегрини, даюшая возможность после нагрузки глюкозой и введения 8—10 ед инсулина судить об интенсивности ресинтеза АТФ по снижению сегмента ST и уширению комплекса QRS.

Из 40 обследованных в этом направлении больных (М. И. Кузнецова) выявлены снижение зубца Т и интервала ST у 22, уширение комплекса QRS— у 11 (на 7—17 миллисекунд). Заслуживает внимания, что замедление внутрижелудочковой проводимости после глюкозо-инсулиновой нагрузки было более резко выражено при сочетании атеросклероза с гипертензией.

На основании этих косвенных показателей трудно, конечно, судить об истинных, размерах нарушений ресинтеза АТФ в миокарде или истощении его запасов. Несомненно, по-видимому, лишь то, что описанные сдвиги ЭКГ после глюкозо-инсулиновой нагрузки отражают нарушения в биохимической энергетике миокарда, в первую очередь за счет недостатка АТФ.

Результаты наших комплексных исследований показывают, какую большую ролъ в происхождении недостаточности сердца у больных атеросклерозом играют измене ния основных свойств сосудов, вызывающих постоянное перенапряжение сердечной, мышцы. Последнее приобретает особенно большое значение в связи с тем, что одновременно нарушается и функция компенсаторно-приспособительных механизмов.

Присоединение в этих случаях повышения АД сказывается весьма отрицательно и выражается патологическими сдвигами всех показателей гемодинамики и кинематики функций сердца. Все это может длительно не проявляться какими-либо отчетливыми клиническими признаками сердечной недостаточности, но постоянное истощение компенсаторных механизмов с неизбежностью в конце концов приводит к недостаточности кровообращения — острой при инфаркте миокарда или хронической при атеросклеротическом кардиосклерозе.

Из сказанного следует, что в профилактике атеросклероза, на самых ранних: этапах должна быть предусмотрена борьба с перенапряжением миокарда, как ведущим фактором сердечной недостаточности. Важное значение приобретает ликвидация активной фазы атеросклероза (вспышки), а также борьба с гипертензией (любого происхождения), так как в этих случаях все показатели, отражающие слаженность работы аппарата кровообращения, значительно ухудшаются. Таким образом, предотвращение сердечной недостаточности должно занять большое место в системе профилактики атеросклероза.