Thrombohemorrhagic syndrome in acute traumatic brain injury

Abstract

The state of the blood coagulation system was investigated in 40 patients in the acute period of traumatic brain injury. All these patients were found to have changes in the hemocoagulation system, the severity of which was in direct proportion to the severity of the injury. The victims with extensive foci of destruction of the medulla developed thrombohemorrhagic syndrome.

Full Text

Исследовано состояние свертывающей системы крови у 40 больных в остром периоде черепно-мозговой травмы. У всех этих пациентов были обнару­жены изменения в системе гемокоагуляции, выраженность которых находилась в прямой зависимости от тяжести травмы. У пострадавших с обширными очагами деструкции мозгового вещества развился тромбогеморрагический синдром.

Ключевые слова: тромбогеморрагический синдром, острая черепно-мозго­вая травма.

Нарушения системы гемокоагуляции имеют существенное значение в патоге­незе черепно-мозговой травмы. При черепно-мозговых повреждениях можно наблю­дать гиперкоагулемию различной степени [1, 3, 4], тромбозы системы легочной артерии [2, 4]. Имеются данные о возможности развития у таких больных диссе­минированного внутрисосудистого свертывания крови [6, 7, 9], которое вызывает нарушение микроциркуляции в головном мозге, почках, надпочечниках, печени и легких, что приводит к отеку и некрозу тканей [5, 8]. При гистологическом иссле­довании в сосудах указанных органов у погибших больных можно обнаружить сгустки фибрина [9, 10].

Цель настоящего исследования — изучить изменения в системе гемокоагуля­ции в остром периоде черепно-мозговой травмы в зависимости от тяжести и сроков повреждения.

В работе приводятся результаты наблюдения за 40 больными с острой череп­но-мозговой травмой (мужчин — 32, женщин — 8; возраст — от 18 до 45 лет). Ушибы головного мозга легкой степени были у 7 из них (1-я группа), средней— у 13 (2-я) и тяжелой — у 20 (3-я). Состояние системы гемокоагуляции мы оце­нивали на основании следующих параметров: времени свертывания цельной кро­ви (по Ли — Уайту), времени рекальцификации плазмы (по методу Бергерхофа), про­тромбинового индекса (по Квику), концентрации фибриногена (по Рутберг), наличия фибриногена Б (по методу Каммайна и Лайонса), гелификации плазмы этанолом (по Брину и Таллису), гелификации плазмы протаминсульфатом (по Конарду и соавт.), фибринолитической активности (по методу Ковальского, Копека и Ниверовского), количества тромбоцитов (по методу Фонио), тромботеста (по методу Фуэнта Ита), тромбоэластографии (ТЭГ) на приборе «Тромб-2».

Исследования проводили на 1 — 2, 4—5 и 10—12-е сут после травмы. Резуль­таты сравнивали с показателями контрольной группы из 15 практически здоро­вых людей в возрасте от 20 до 30 лет (9 мужчин и 6 женщин). Цифровой ма­териал обработан методами вариационной статистики с помощью ЭВМ «М-6000».

В зависимости от срока исследования больные всех трех групп разделен на подгруппы. Средние значения показателей коагулограммы и ТЭГ приведены в табл. 1 и 2.

У всех больных с ушибами головного мозга легкой степени с первых дней пос­ле травмы обнаруживалась умеренная гиперкоагулемия, которая характеризовалась укорочением времени свертывания цельной крови, повышением концентрации фиб­риногена до 20,5 мкмоль/л, появлением фибриногена Б, увеличением количества тромбоцитов. На ТЭГ больных этой группы видно укорочение параметров R (время реакции) и К (время образования сгустка), увеличена ^та (максимальная амплиту­да), что также свидетельствует о гиперкоагулемии. Сдвиг в системе гемокоагуляции у этих больных начинается с первых суток после травмы, достигает максимума на 4—5-е и приближается к норме на 11 — 12-е сут после травмы.

В группе больных с ушибами головного мозга средней тяжести у 5 была уме­ренная гиперкоагулемия, подобная описанной выше. У остальных 8 пациентов об­наружена более выраженная гиперкоагулемия, которая сопровождалась положитель­ными реакциями на фибриноген Б и положительными тестами с протаминсульфатом и этанолом в большом проценте случаев. Кроме того, у этих больных имелись более отчетливые изменения на ТЭГ; Іс (индекс коагуляции) был более 5. Неодинаковые показатели гемокоагуляции у больных данной группы, видимо, можно объяснить различной степенью морфологических изменений в мозговой ткани и рефлекторных воздействий. Гиперкоагулемия у больных с ушибами головного мозга средней тяжести в целом носит выраженный характер и держится продолжительное время.

В третьей группе у 8 пациентов выявлена выраженная стойкая гиперкоагу­лемия, которая характеризовалась укорочением времени свертывания цельной крови до. 4 мин, увеличением концентрации фибриногена до 27,2 мкмоль/л, увели­чением протромбинового индекса, укорочением времени рекальцификации плазмы до 55 с увеличением количества тромбоцитов. Тесты паракоагуляции (фибриноген Б протаминсульфатный и этаноловый) положительны во всех наблюдениях. У 5 боль­ных лишь к 12-му дню после травмы появилась тенденция к нормализации сверты­вающей системы крови. 3 больных из 8 погибли.

У 4 больных 3-й группы выявлена гипокоагулемия со снижением концентра­ции фибриногена до 5,3 мкмоль/л, увеличением времени рекальцификации плазмы,

уменьшением числа тромбоцитов. Вре­мя свертывания цельной крови удлинялось (более 14 мин). На ТЭГ значения пара­метров R и К увеличиваются, а ma умень­шается. Несмотря на гипокоагулемию, об­наружены резко положительные реакции на фибриноген Б (с протаминсульфатом и этанолом). Это обстоятельство указывает на вторичный характер наблюдаемой гипокоагулемии, т. е. на коагулопатию потреб­ления. Нормализация свертывающей сис­темы крови наступила у 3 из 4 больных. 1 больной умер. Учитывая, что тромбоге­моррагический синдром (TTC) является многофазным процессом, диссоциацию по­казателей гемокоагуляции внутри данной группы можно объяснить тем, что больные к моменту исследования находились на. разных стадиях развития ТГС.

У больных с наиболее тяжелыми фор­мами ушибов головного мозга (8), харак­теризующимися обширными повреждениями, мозгового вещества, развился типичный ТГС. У больных этой группы выраженная в первые сутки гиперкоагулемия сменя­лась на 4—5-е сутки после травмы гипокоагулемией вплоть до несвертываемости крови под действием тромбина и тромбо­пластина. На фоне угнетения свертываю­щей системы крови во всех случаях были положительны тесты паракоагуляции. В клинической картине у этих больных имел место геморрагический синдром в виде кро­воизлияний в подкожно-жировую клетчатку и кровоточивости ран. Характерны грубые нарушения функции почек, свидетельством чего являются высокие уровни остаточного азота и мочевины крови, а также олигурия. Из 8 больных с ТГС умерло 7. Смерть наступала на 5—8-е сут после травмы. На вскрытии обнаружены множественные кро­воизлияния в вещество мозга и паренхима­тозные органы.

В качестве иллюстрации клинической и лабораторной картины ТГС у больных с острой черепно-мозговой травмой приво­дим выписку из истории болезни.

С., 36 лет, доставлен в нейрохирургиче­ское отделение спустя 5 ч после травмы. Состояние тяжелое, пульс 64 уд. в 1 мин, АД 1.7,3/13,3 кПа (130/100 мм рт. ст.), дыхание не нарушено. Внутренние органы и опорно-двигательный аппарат без види­мых повреждений. Сознание утрачено (ко­ма); зрачки на свет не реагируют, правый зрачок больше левого; глазные яблоки «плавают». Активные движения в конечно­стях отсутствуют, выявлена диффузная гипотония, арефлексия.

Данные люмбальной пункции: ликвор окрашен кровью. При эхоэнцефалографии установлено смещение срединных структур мозга влево на 5 мм. На краниограммах определяется трещина правой теменной кости. Диагноз: ушиб головного мозга тяжелой степени, внутричерепная гематома в правой теменной области, трещина правой теменной кости.

Произведено оперативное вмешательство, удалена субдуральная гематома. Состоя­ние после операции не изменилось. Коагулограмма на 2-е сут после травмы: время свертывания по Ли—Уайту 2 мин, время рекальцификации плазмы 56 с, протромби­новый индекс—105%, тромботест — VII ст., фибриноген—124,2 мкмоль/сут, проба на фибриноген Б резко положительна, тест с протаминсульфатом резко положителен, с этанолом положителен, фибринолитическая активность —8 ч; количество тромбоци­тов— 429- 10⁹ в 1 л. ТЭГ: R—8 мин, К — 3 мин, та — 72 мм, Іс — 6,5 (см. рис. 1).

Общее состояние остается тяжелым, сознание отсутствует, атония, арефлексия. На 4-й день появились кровоподтеки в подкожный жировой слой, кровоточивость операционной раны. Диурез — 0,4 л/сут, остаточный азот крови — 65,7 ммоль/л, мо­чевина крови—13 ммоль/л. Коагулограмма (5-е сут): время свертывания цельной крови—17 мин, время рекальцификации плазмы — 148 с, протромбиновый индекс— 100% тромботест — II ст., фибриноген — 6,6 мкмоль/л, фибриноген Б резко положи­телен, тесты с протаминсульфатом и этанолом резко положительны, фибринолитиче­ская активность—3 часа, количество тромбоцитов — 200- 10⁹ в 1 л. ТЭГ: R—16 мин, К — 7 мин, та — 38 мм, Іс—4,7 (см. рис. 2).

Дальнейшее течение болезни осложнилось двусторонней нейрогипостатической пневмонией; на фоне прогрессирующего отека головного мозга наступила смерть на 7-е сут после травмы. На вскрытии обнаружены множественные кровоизлияния в под­кожный жировой слой, в вещество мозга и паренхиматозные органы.

Особенностью приведенного наблюдения является смена выраженной гиперкоагулемии гипокоагулемией при сохранении положительных паракоагуляционных проб. Это свидетельствует о развитии у больного тромбогеморрагического синдрома. Почечная недостаточность косвенно указывает на диффузное микротромбообразование в капиллярах почек, что согласуется с литературными данными о возможности внутригломерулярного фибринообразования при ТГС [5, 8, 9].

ВЫВОДЫ

1. Нарушения в системе гемокоагуляции той или иной степени имеют место у всех больных с острой черепно-мозговой травмой. Выраженность этих нарушений находится в прямой зависимости от тяжести травмы.
2. У больных с ушибами головного мозга тяжелой степени при наличии дес­трукции вещества мозга развивается ТГС, который усугубляет течение болезни.
3. При тяжелых черепно-мозговых повреждениях целесообразно исследовать свертывающую систему крови и своевременно корригировать ее нарушения.