Тромбогеморрагический синдром при острой черепно-мозговой травме
- Авторы: Евсеев Е.М.1
-
Учреждения:
- Медицинский институт им. С. В. Курашова, городская клиническая больница № 15
- Выпуск: Том 61, № 1 (1980)
- Страницы: 11-16
- Тип: Статьи
- Статья получена: 17.03.2021
- Статья одобрена: 17.03.2021
- Статья опубликована: 31.01.1980
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/63588
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj63588
- ID: 63588
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Исследовано состояние свертывающей системы крови у 40 больных в остром периоде черепно-мозговой травмы. У всех этих пациентов были обнаружены изменения в системе гемокоагуляции, выраженность которых находилась в прямой зависимости от тяжести травмы. У пострадавших с обширными очагами деструкции мозгового вещества развился тромбогеморрагический синдром.
Ключевые слова
Полный текст
Исследовано состояние свертывающей системы крови у 40 больных в остром периоде черепно-мозговой травмы. У всех этих пациентов были обнаружены изменения в системе гемокоагуляции, выраженность которых находилась в прямой зависимости от тяжести травмы. У пострадавших с обширными очагами деструкции мозгового вещества развился тромбогеморрагический синдром.
Ключевые слова: тромбогеморрагический синдром, острая черепно-мозговая травма.
Нарушения системы гемокоагуляции имеют существенное значение в патогенезе черепно-мозговой травмы. При черепно-мозговых повреждениях можно наблюдать гиперкоагулемию различной степени [1, 3, 4], тромбозы системы легочной артерии [2, 4]. Имеются данные о возможности развития у таких больных диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови [6, 7, 9], которое вызывает нарушение микроциркуляции в головном мозге, почках, надпочечниках, печени и легких, что приводит к отеку и некрозу тканей [5, 8]. При гистологическом исследовании в сосудах указанных органов у погибших больных можно обнаружить сгустки фибрина [9, 10].
Цель настоящего исследования — изучить изменения в системе гемокоагуляции в остром периоде черепно-мозговой травмы в зависимости от тяжести и сроков повреждения.
В работе приводятся результаты наблюдения за 40 больными с острой черепно-мозговой травмой (мужчин — 32, женщин — 8; возраст — от 18 до 45 лет). Ушибы головного мозга легкой степени были у 7 из них (1-я группа), средней— у 13 (2-я) и тяжелой — у 20 (3-я). Состояние системы гемокоагуляции мы оценивали на основании следующих параметров: времени свертывания цельной крови (по Ли — Уайту), времени рекальцификации плазмы (по методу Бергерхофа), протромбинового индекса (по Квику), концентрации фибриногена (по Рутберг), наличия фибриногена Б (по методу Каммайна и Лайонса), гелификации плазмы этанолом (по Брину и Таллису), гелификации плазмы протаминсульфатом (по Конарду и соавт.), фибринолитической активности (по методу Ковальского, Копека и Ниверовского), количества тромбоцитов (по методу Фонио), тромботеста (по методу Фуэнта Ита), тромбоэластографии (ТЭГ) на приборе «Тромб-2».
Исследования проводили на 1 — 2, 4—5 и 10—12-е сут после травмы. Результаты сравнивали с показателями контрольной группы из 15 практически здоровых людей в возрасте от 20 до 30 лет (9 мужчин и 6 женщин). Цифровой материал обработан методами вариационной статистики с помощью ЭВМ «М-6000».
В зависимости от срока исследования больные всех трех групп разделен на подгруппы. Средние значения показателей коагулограммы и ТЭГ приведены в табл. 1 и 2.
У всех больных с ушибами головного мозга легкой степени с первых дней после травмы обнаруживалась умеренная гиперкоагулемия, которая характеризовалась укорочением времени свертывания цельной крови, повышением концентрации фибриногена до 20,5 мкмоль/л, появлением фибриногена Б, увеличением количества тромбоцитов. На ТЭГ больных этой группы видно укорочение параметров R (время реакции) и К (время образования сгустка), увеличена та (максимальная амплитуда), что также свидетельствует о гиперкоагулемии. Сдвиг в системе гемокоагуляции у этих больных начинается с первых суток после травмы, достигает максимума на 4—5-е и приближается к норме на 11 — 12-е сут после травмы.
В группе больных с ушибами головного мозга средней тяжести у 5 была умеренная гиперкоагулемия, подобная описанной выше. У остальных 8 пациентов обнаружена более выраженная гиперкоагулемия, которая сопровождалась положительными реакциями на фибриноген Б и положительными тестами с протаминсульфатом и этанолом в большом проценте случаев. Кроме того, у этих больных имелись более отчетливые изменения на ТЭГ; Іс (индекс коагуляции) был более 5. Неодинаковые показатели гемокоагуляции у больных данной группы, видимо, можно объяснить различной степенью морфологических изменений в мозговой ткани и рефлекторных воздействий. Гиперкоагулемия у больных с ушибами головного мозга средней тяжести в целом носит выраженный характер и держится продолжительное время.
В третьей группе у 8 пациентов выявлена выраженная стойкая гиперкоагулемия, которая характеризовалась укорочением времени свертывания цельной крови до. 4 мин, увеличением концентрации фибриногена до 27,2 мкмоль/л, увеличением протромбинового индекса, укорочением времени рекальцификации плазмы до 55 с увеличением количества тромбоцитов. Тесты паракоагуляции (фибриноген Б протаминсульфатный и этаноловый) положительны во всех наблюдениях. У 5 больных лишь к 12-му дню после травмы появилась тенденция к нормализации свертывающей системы крови. 3 больных из 8 погибли.
У 4 больных 3-й группы выявлена гипокоагулемия со снижением концентрации фибриногена до 5,3 мкмоль/л, увеличением времени рекальцификации плазмы,
уменьшением числа тромбоцитов. Время свертывания цельной крови удлинялось (более 14 мин). На ТЭГ значения параметров R и К увеличиваются, а ma уменьшается. Несмотря на гипокоагулемию, обнаружены резко положительные реакции на фибриноген Б (с протаминсульфатом и этанолом). Это обстоятельство указывает на вторичный характер наблюдаемой гипокоагулемии, т. е. на коагулопатию потребления. Нормализация свертывающей системы крови наступила у 3 из 4 больных. 1 больной умер. Учитывая, что тромбогеморрагический синдром (TTC) является многофазным процессом, диссоциацию показателей гемокоагуляции внутри данной группы можно объяснить тем, что больные к моменту исследования находились на. разных стадиях развития ТГС.
У больных с наиболее тяжелыми формами ушибов головного мозга (8), характеризующимися обширными повреждениями, мозгового вещества, развился типичный ТГС. У больных этой группы выраженная в первые сутки гиперкоагулемия сменялась на 4—5-е сутки после травмы гипокоагулемией вплоть до несвертываемости крови под действием тромбина и тромбопластина. На фоне угнетения свертывающей системы крови во всех случаях были положительны тесты паракоагуляции. В клинической картине у этих больных имел место геморрагический синдром в виде кровоизлияний в подкожно-жировую клетчатку и кровоточивости ран. Характерны грубые нарушения функции почек, свидетельством чего являются высокие уровни остаточного азота и мочевины крови, а также олигурия. Из 8 больных с ТГС умерло 7. Смерть наступала на 5—8-е сут после травмы. На вскрытии обнаружены множественные кровоизлияния в вещество мозга и паренхиматозные органы.
В качестве иллюстрации клинической и лабораторной картины ТГС у больных с острой черепно-мозговой травмой приводим выписку из истории болезни.
С., 36 лет, доставлен в нейрохирургическое отделение спустя 5 ч после травмы. Состояние тяжелое, пульс 64 уд. в 1 мин, АД 1.7,3/13,3 кПа (130/100 мм рт. ст.), дыхание не нарушено. Внутренние органы и опорно-двигательный аппарат без видимых повреждений. Сознание утрачено (кома); зрачки на свет не реагируют, правый зрачок больше левого; глазные яблоки «плавают». Активные движения в конечностях отсутствуют, выявлена диффузная гипотония, арефлексия.
Данные люмбальной пункции: ликвор окрашен кровью. При эхоэнцефалографии установлено смещение срединных структур мозга влево на 5 мм. На краниограммах определяется трещина правой теменной кости. Диагноз: ушиб головного мозга тяжелой степени, внутричерепная гематома в правой теменной области, трещина правой теменной кости.
Произведено оперативное вмешательство, удалена субдуральная гематома. Состояние после операции не изменилось. Коагулограмма на 2-е сут после травмы: время свертывания по Ли—Уайту 2 мин, время рекальцификации плазмы 56 с, протромбиновый индекс—105%, тромботест — VII ст., фибриноген—124,2 мкмоль/сут, проба на фибриноген Б резко положительна, тест с протаминсульфатом резко положителен, с этанолом положителен, фибринолитическая активность —8 ч; количество тромбоцитов— 429- 109 в 1 л. ТЭГ: R—8 мин, К — 3 мин, та — 72 мм, Іс — 6,5 (см. рис. 1).
Общее состояние остается тяжелым, сознание отсутствует, атония, арефлексия. На 4-й день появились кровоподтеки в подкожный жировой слой, кровоточивость операционной раны. Диурез — 0,4 л/сут, остаточный азот крови — 65,7 ммоль/л, мочевина крови—13 ммоль/л. Коагулограмма (5-е сут): время свертывания цельной крови—17 мин, время рекальцификации плазмы — 148 с, протромбиновый индекс— 100% тромботест — II ст., фибриноген — 6,6 мкмоль/л, фибриноген Б резко положителен, тесты с протаминсульфатом и этанолом резко положительны, фибринолитическая активность—3 часа, количество тромбоцитов — 200- 109 в 1 л. ТЭГ: R—16 мин, К — 7 мин, та — 38 мм, Іс—4,7 (см. рис. 2).
Дальнейшее течение болезни осложнилось двусторонней нейрогипостатической пневмонией; на фоне прогрессирующего отека головного мозга наступила смерть на 7-е сут после травмы. На вскрытии обнаружены множественные кровоизлияния в подкожный жировой слой, в вещество мозга и паренхиматозные органы.
Особенностью приведенного наблюдения является смена выраженной гиперкоагулемии гипокоагулемией при сохранении положительных паракоагуляционных проб. Это свидетельствует о развитии у больного тромбогеморрагического синдрома. Почечная недостаточность косвенно указывает на диффузное микротромбообразование в капиллярах почек, что согласуется с литературными данными о возможности внутригломерулярного фибринообразования при ТГС [5, 8, 9].
ВЫВОДЫ
- Нарушения в системе гемокоагуляции той или иной степени имеют место у всех больных с острой черепно-мозговой травмой. Выраженность этих нарушений находится в прямой зависимости от тяжести травмы.
- У больных с ушибами головного мозга тяжелой степени при наличии деструкции вещества мозга развивается ТГС, который усугубляет течение болезни.
- При тяжелых черепно-мозговых повреждениях целесообразно исследовать свертывающую систему крови и своевременно корригировать ее нарушения.
Об авторах
Е. М. Евсеев
Медицинский институт им. С. В. Курашова, городская клиническая больница № 15
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Кафедра травматологии и ортопедии с курсами военно-полевой хирургии и нейрохирургии
РоссияСписок литературы
- Гаджиев М. Р. Изменения свертывающей и противосвертывающей системы крови при травмах черепа и головного мозга. Автореф. канд. дисс., Махачкала, 1968.
- Куклина А. С., Лейбзон Н. Д. и др. Вопр. нейрохир., 1972, 4.
- Смирнов А. А. Там же, 1973, 6
- Чайка Т. В., Раевский В. П. Кант И. И. Там же, 1970, 5.
- Раби К. Локализированная и рассеянная внутрисосудистая коагуляция М., Медицина, 1974.
- Drager В. P., Poser Ch. М. JAMA, 1975, 231, 2.
- Но11an S. R., Моd A. Haematologia, 1976, 10 (3—4).
- Мс Кag D. G. Disseminated intravascular coagulation. An intermediary mechanism of disease. N.-Y., 1965
- Preston F. E., Malice G. a. o. Neurol., Neurosurg. Psych., 1974, 37, 241
- Watts C. Surg. Neurol., 1978, 8. 4.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)