Sympatho-ganglionitis and coronary insufficiency

Cover Page


Cite item

Abstract

Recently, there has been a noticeable revival of interest in the study of diseases of the peripheral autonomic nervous system (N. S. Chetverikov, N. I. Strelkova, V. M. Karpenko, A. M. Veyn, etc.). In the clinic of sympathetic ganglionitis, truncitis, cardiovascular and innervation disorders often occur (I. I. Rusetsky, N. I. Strelkova). These disorders are especially pronounced when the process is localized in the left cervical and thoracic nodes of the borderline sympathetic trunk. In these cases, pain in the heart area can simulate coronary insufficiency (angina, myocardial infarction), which is often the cause of diagnostic errors. At the same time, N. I. Speransky and E. I. Sorokina, D. D. Pletnev, and Lerish consider it possible to distinguish the ganglionic form of angina pectoris. With primary damage to the coronary vessels (angina pectoris, myocardial infarction), secondary reflex autonomic disorders may occur.

Full Text

За последнее время заметно оживился интерес к изучению заболеваний периферической вегетативной нервной системы (Н. С. Четвериков, Н. И. Стрелкова, В. М. Карпенко, А. М. Вейн и др.). В клинике симпатических ганглионитов, трунцитов часто возникают сердечно-иннервационные нарушения (И. И. Русецкий, Н. И. Стрелкова). Особенно ярко эти нарушения проявляются при локализации процесса в левых шейных и грудных узлах пограничного симпатического ствола. В этих случаях боли в области сердца могут симулировать коронарную недостаточность (стенокардию, инфаркт миокарда), что нередко является причиной диагностических ошибок. В то же время Н. И. Сперанский и Е. И. Сорокина, Д. Д. Плетнев, Лериш считают возможным выделять ганглионарную форму стенокардии. При первичном поражении коронарных сосудов (стенокардия, инфаркт миокарда) могут возникать вторичные рефлекторные вегетативные нарушения.

В задачу настоящей работы входило изучение особенностей коронарных нарушений при ганглионитах, а также выявление вторичных вегетативных ганглионарных нарушений при коронарной патологии. Больные находились в неврологических и терапевтических клиниках. Всего под нашим наблюдением находилось 40 больных. В зависимости от характера коронарных нарушений и их взаимосвязи с поражением симпатических узлов шейно-грудного отдела больные подразделены на 3 группы. В I гр. вошли больные без органических поражений сердца, во II отнесены больные атеросклерозом коронарных сосудов с явлениями коронарной недостаточности и первичным поражением симпатических узлов и в III — больные острой коронарной недостаточностью (стенокардия, инфаркт миокарда), в клинике которой вторично возникали симптомы поражения шейно-грудных симпатических узлов.

В I гр. было 16 больных симпато-ганглионитом (14 женщин и 2 мужчин) в возрасте 25—40 лет. У 15 больных отмечалось поражение верхнегрудных узлов и у одного — шейных узлов. В процесс были вовлечены левосторонние узлы. У 3 больных ганглионит сочетался с шейно-грудным радикулитом и у одного больного — с пояснично-крестцовым. Этиологическими факторами у большинства больных (10 человек) явились грипп и катар верхних дыхательных путей, травма — у 3, операция — у 3 (удаление грудной железы, аппендэктомия, удаление фибромы матки). Больные часто лечились по поводу стенокардии, а иногда ставился диагноз инфаркта миокарда. Только тщательно собранный анамнез, ЭКГ и неврологическое исследование позволили правильно поставить диагноз ганглионита.

Основным и ведущим симптомом в клинической картине было появление боли в области сердца, в левой половине грудной клетки и левом плечевом поясе. Боли носили самый разнообразный характер: тупой, колющий, сжимающий, жгучий. У большинства больных боли начинались в области сердца и по описанию почти не отличались от стенокардических. У 5 больных боль появлялась в надлопаточной или межлопаточной области и распространялась на область сердца. Нередко боли иррадиировали в левую руку, левую половину шеи и в левую ногу. В дифференциальной диагностике важна продолжительность сердечного болевого приступа (при ганглионитах боли продолжаются часами, иногда до 3—4 и более часов) и незначительная эффективность коронарорасширяющих средств. У 5 больных на высоте болевого приступа наблюдался судорожный синдром в виде кратковременных тонических судорог мышц шеи, верхних и нижних конечностей с потерей сознания (узловая эпилепсия по А. М. Гринштейну). В неврологическом статусе в основном выявлялись чувствительные и двигательные нарушения. У всех больных отмечались характерные болевые точки: место проекции звездчатого и шейных симпатических узлов, остистые отростки верхнегрудного отдела позвоночника, точки В. Г. Лазарева, над- и подключичные точки, по ходу межреберий на передней поверхности грудной клетки, точки солнечного сплетения. Наряду с болевыми точками определялось расстройство чувствительности сегментарно-симпатического характера, чаще по типу полукуртки. Двигательные нарушения проявлялись в повышении надкостничных, сухожильных рефлексов, снижении мышечной силы в левой руке. Нередко можно было отметить слабость мускулатуры мизинца (А. Д. Динабург). Частым симптомом было обнаружение «обратного» симптома Горнера. При длительном рецидивирующем течении наблюдался симптом Горнера, гипестезия в зоне иннервации узлов. Болевая адаптация часто оказывалась значительно удлиненной на стороне поражения в сегментах Д3 — д5.

Среди вегетативно-сосудистых расстройств наблюдалось снижение осцилляторного индекса, чаще слева. У одного больного отмечалось стойкое отсутствие осцилляций слева.

У 13 больных ЭКГ были без патологических признаков, у 3 обнаружены коронарные нарушения в виде отрицательного зубца Т, снижения интервала ST и др. При проведении функциональных нагрузочных проб по методу Мастера выявлено наличие скрытой коронарной недостаточности еще у одной больной. БКГ у всех больных оказались нормальными, только у одного больного при нагрузке выявлено ухудшение БКГ. Таким образом, у большинства больных каких-либо коронарных нарушений при ЭКГ и БКГ отметить не удалось. В то же время у части больных можно было отметить признаки коронарных расстройств. По-видимому, у части больных симпато-ганглионитом в молодом возрасте боли в области сердца могут быть обусловлены нарушением коронарного кровообращения. В этих случаях правомерным является выделение ганглионарной формы стенокардии (Н. И. Сперанский и Е. И. Сорокина). О возможности возникновения органических изменений в сердечно-сосудистой системе, вплоть до инфаркта миокарда, сообщалось в литературе (Б. Н. Могильницкий, Г. И. Маркелов, А. Г. Тетельбаум). Это подтверждается и экспериментальными исследованиями (С. С. Вайль, В. А. Иванов и М. Н. Моло- денков). Разрушение шейных симпатических ганглиев приводило к нарушению кровообращения в сердце, сопровождающемуся рядом деструктивных изменений в миокарде с образованием микромиомаляций и мелких геморрагий.

Во II гр. вошло 16 больных (6 женщин и 10 мужчин) в возрасте от 41 до 60 лет. У больных этой группы отмечалось поражение коронарных сосудов (атеросклероз с приступами стенокардии) и симпатических узлов. В качестве этиологического фактора симпато-ганглионита выступали инфекционные заболевания (грипп, ангина, катар дыхательных путей) у 9 больных, шейный остеохондроз — у 6, травма — у одного.

У 10 больных приступы стенокардии предшествовали развитию симпатоганглионита. С появлением ганглионита приступы стенокардии учащались, а у 4 больных возник инфаркт миокарда. У 6 больных до развития симпато-ганглионита не было приступов стенокардии, последние появились только после поражения симпатических узлов. У этих больных возникновение симпато-ганглионита явилось пусковым механизмом стенокардии, способствовало переходу безболевого коронаро-кардио- склероза в его болевую форму (Н. И. Сперанский, Е. И. Сорокина). Важно подчеркнуть, что приступы стенокардии в сочетании с симпато-ганглионитом становились более продолжительными, обычные коронарорасширяющие препараты были малоэффективны.

В III гр. вошло 8 больных инфарктом миокарда и стенокардией, у которых симптомы поражения шейно-грудных симпатических узлов (преимущественно звездчатого узла) были обусловлены нарушением коронарного кровообращения. При этом симптомы поражения шейно-грудных симпатических узлов могут быть преходящими в виде симпатальгий и стойкими с признаками выпадения типа ганглионита висцеро-рефлекторного генеза.

Преходящие симптомы раздражения симпатических узлов встречались у больных хронической коронарной недостаточностью с частыми приступами стенокардии и проявлялись белезненностью точек в месте проекции звездчатого и шейного симпатических узлов, повышением болевой, температурной и тактильной чувствительности (при проверке волосками Фрея) по типу полукуртки на стороне поражения, в зонах Захарьина — Геда. Иногда сразу же после ангинозного приступа отмечался «обратный» симптом Горнера. Вышеприведенные симптомы были нестойкими и держались несколько дней после стенокардического приступа (Л. М. Рахлин, Д. К. Ахтямова, И. И. Русецкий, М. И. Пивикова, М. Г. Файнберг).

У перенесших инфаркт миокарда (7 больных), а также при стенокардии на фоне стенозирующегося коронарного атеросклероза (один больной) наблюдались стойкие симптомы раздражения симпатических узлов, иногда в сочетании с элементами выпадения (симптом Горнера, снижение кожной чувствительности, трофические нарушения в виде атрофии кожи, болезненности и атрофии мышц плечевого пояса и передней стенки грудной клетки, плече-лопаточного периартрита и др.). Вовлечение в процесс симпатических узлов накладывало свой отпечаток на клиническую картину коронарной недостаточности. Сердечно-болевой синдром видоизменялся, боли носили упорный характер, течение заболевания становилось затяжным.

Клинические наблюдения показали, что возникновение рефлекторного симпато- ганглионарного синдрома находится в прямой зависимости от длительности и интенсивности ангинозного приступа, обширности инфаркта миокарда. В развитии рефлекторных вегетативных нарушений играют роль не только функциональные сдвиги, но и морфологические структурные изменения в вегетативной нервной системе, возникающие при нарушении коронарного кровообращения (С. С. Вайль, М. С. Брумштейн, Г. М. Цветкова). Авторы находили гистологические структурные изменения в узлах пограничного ствола (шейных симпатических узлах и звездчатом узле) у погибших от острой коронарной недостаточности. Эти изменения рассматривались как морфологический субстрат постоянных раздражающих импульсов из болезненного очага (из сердца).

Кроме мощной афферентной импульсации, в возникновении рефлекторных вегетативных нарушений важную роль играет преморбидное состояние организма (острые и хронические инфекции в анамнезе, остеохондроз и др.). Для выявления и последующего формирования рефлекторных вегетативных синдромов большое значение имеет функциональное состояние коры головного мозга (О. С. Вальшонок, Р. Я. Шиндельман). В обычных условиях кора головного мозга компенсирует нарушение деятельности периферического вегетативного аппарата. С ослаблением коры эта компенсация нарушается.

Подразделение больных на 3 группы необходимо для проведения дифференцированной патогенетической терапии. Больным I гр. назначались ганглиоблокаторы (пахикарпин, ганглерон), витамины Bi, В12, блокада симпатических узлов. Из физиопроцедур применялась диатермия, электрофорез, грязевые аппликации при 35—37° С. В упорных случаях — рентгенотерапия. Больным II и III групп наряду с ганглиоблокаторами, анальгетиками и витаминами широко назначались коронарорасширяющие препараты.

×

About the authors

V. D. Troshin

Gorky Medical Institute named after S. M. Kirov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Nervous Diseases Clinic, Faculty Therapy Clinic

Russian Federation, Gorky

S. S. Belousov

Gorky Medical Institute named after S. M. Kirov

Email: info@eco-vector.com

Nervous Diseases Clinic, Faculty Therapy Clinic

Russian Federation, Gorky

References


© 1965 Troshin V.D., Belousov S.S.

Creative Commons License

This work is licensed
under a Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.





This website uses cookies

You consent to our cookies if you continue to use our website.

About Cookies