Sympatho-ganglionitis and coronary insufficiency

Full Text

За последнее время заметно оживился интерес к изучению заболеваний периферической вегетативной нервной системы (Н. С. Четвериков, Н. И. Стрелкова, В. М. Карпенко, А. М. Вейн и др.). В клинике симпатических ганглионитов, трунцитов часто возникают сердечно-иннервационные нарушения (И. И. Русецкий, Н. И. Стрелкова). Особенно ярко эти нарушения проявляются при локализации процесса в левых шейных и грудных узлах пограничного симпатического ствола. В этих случаях боли в области сердца могут симулировать коронарную недостаточность (стенокардию, инфаркт миокарда), что нередко является причиной диагностических ошибок. В то же время Н. И. Сперанский и Е. И. Сорокина, Д. Д. Плетнев, Лериш считают возможным выделять ганглионарную форму стенокардии. При первичном поражении коронарных сосудов (стенокардия, инфаркт миокарда) могут возникать вторичные рефлекторные вегетативные нарушения.

В задачу настоящей работы входило изучение особенностей коронарных нарушений при ганглионитах, а также выявление вторичных вегетативных ганглионарных нарушений при коронарной патологии. Больные находились в неврологических и терапевтических клиниках. Всего под нашим наблюдением находилось 40 больных. В зависимости от характера коронарных нарушений и их взаимосвязи с поражением симпатических узлов шейно-грудного отдела больные подразделены на 3 группы. В I гр. вошли больные без органических поражений сердца, во II отнесены больные атеросклерозом коронарных сосудов с явлениями коронарной недостаточности и первичным поражением симпатических узлов и в III — больные острой коронарной недостаточностью (стенокардия, инфаркт миокарда), в клинике которой вторично возникали симптомы поражения шейно-грудных симпатических узлов.

В I гр. было 16 больных симпато-ганглионитом (14 женщин и 2 мужчин) в возрасте 25—40 лет. У 15 больных отмечалось поражение верхнегрудных узлов и у одного — шейных узлов. В процесс были вовлечены левосторонние узлы. У 3 больных ганглионит сочетался с шейно-грудным радикулитом и у одного больного — с пояснично-крестцовым. Этиологическими факторами у большинства больных (10 человек) явились грипп и катар верхних дыхательных путей, травма — у 3, операция — у 3 (удаление грудной железы, аппендэктомия, удаление фибромы матки). Больные часто лечились по поводу стенокардии, а иногда ставился диагноз инфаркта миокарда. Только тщательно собранный анамнез, ЭКГ и неврологическое исследование позволили правильно поставить диагноз ганглионита.

Основным и ведущим симптомом в клинической картине было появление боли в области сердца, в левой половине грудной клетки и левом плечевом поясе. Боли носили самый разнообразный характер: тупой, колющий, сжимающий, жгучий. У большинства больных боли начинались в области сердца и по описанию почти не отличались от стенокардических. У 5 больных боль появлялась в надлопаточной или межлопаточной области и распространялась на область сердца. Нередко боли иррадиировали в левую руку, левую половину шеи и в левую ногу. В дифференциальной диагностике важна продолжительность сердечного болевого приступа (при ганглионитах боли продолжаются часами, иногда до 3—4 и более часов) и незначительная эффективность коронарорасширяющих средств. У 5 больных на высоте болевого приступа наблюдался судорожный синдром в виде кратковременных тонических судорог мышц шеи, верхних и нижних конечностей с потерей сознания (узловая эпилепсия по А. М. Гринштейну). В неврологическом статусе в основном выявлялись чувствительные и двигательные нарушения. У всех больных отмечались характерные болевые точки: место проекции звездчатого и шейных симпатических узлов, остистые отростки верхнегрудного отдела позвоночника, точки В. Г. Лазарева, над- и подключичные точки, по ходу межреберий на передней поверхности грудной клетки, точки солнечного сплетения. Наряду с болевыми точками определялось расстройство чувствительности сегментарно-симпатического характера, чаще по типу полукуртки. Двигательные нарушения проявлялись в повышении надкостничных, сухожильных рефлексов, снижении мышечной силы в левой руке. Нередко можно было отметить слабость мускулатуры мизинца (А. Д. Динабург). Частым симптомом было обнаружение «обратного» симптома Горнера. При длительном рецидивирующем течении наблюдался симптом Горнера, гипестезия в зоне иннервации узлов. Болевая адаптация часто оказывалась значительно удлиненной на стороне поражения в сегментах Д3 — д₅.

Среди вегетативно-сосудистых расстройств наблюдалось снижение осцилляторного индекса, чаще слева. У одного больного отмечалось стойкое отсутствие осцилляций слева.

У 13 больных ЭКГ были без патологических признаков, у 3 обнаружены коронарные нарушения в виде отрицательного зубца Т, снижения интервала ST и др. При проведении функциональных нагрузочных проб по методу Мастера выявлено наличие скрытой коронарной недостаточности еще у одной больной. БКГ у всех больных оказались нормальными, только у одного больного при нагрузке выявлено ухудшение БКГ. Таким образом, у большинства больных каких-либо коронарных нарушений при ЭКГ и БКГ отметить не удалось. В то же время у части больных можно было отметить признаки коронарных расстройств. По-видимому, у части больных симпато-ганглионитом в молодом возрасте боли в области сердца могут быть обусловлены нарушением коронарного кровообращения. В этих случаях правомерным является выделение ганглионарной формы стенокардии (Н. И. Сперанский и Е. И. Сорокина). О возможности возникновения органических изменений в сердечно-сосудистой системе, вплоть до инфаркта миокарда, сообщалось в литературе (Б. Н. Могильницкий, Г. И. Маркелов, А. Г. Тетельбаум). Это подтверждается и экспериментальными исследованиями (С. С. Вайль, В. А. Иванов и М. Н. Моло- денков). Разрушение шейных симпатических ганглиев приводило к нарушению кровообращения в сердце, сопровождающемуся рядом деструктивных изменений в миокарде с образованием микромиомаляций и мелких геморрагий.

Во II гр. вошло 16 больных (6 женщин и 10 мужчин) в возрасте от 41 до 60 лет. У больных этой группы отмечалось поражение коронарных сосудов (атеросклероз с приступами стенокардии) и симпатических узлов. В качестве этиологического фактора симпато-ганглионита выступали инфекционные заболевания (грипп, ангина, катар дыхательных путей) у 9 больных, шейный остеохондроз — у 6, травма — у одного.

У 10 больных приступы стенокардии предшествовали развитию симпатоганглионита. С появлением ганглионита приступы стенокардии учащались, а у 4 больных возник инфаркт миокарда. У 6 больных до развития симпато-ганглионита не было приступов стенокардии, последние появились только после поражения симпатических узлов. У этих больных возникновение симпато-ганглионита явилось пусковым механизмом стенокардии, способствовало переходу безболевого коронаро-кардио- склероза в его болевую форму (Н. И. Сперанский, Е. И. Сорокина). Важно подчеркнуть, что приступы стенокардии в сочетании с симпато-ганглионитом становились более продолжительными, обычные коронарорасширяющие препараты были малоэффективны.

В III гр. вошло 8 больных инфарктом миокарда и стенокардией, у которых симптомы поражения шейно-грудных симпатических узлов (преимущественно звездчатого узла) были обусловлены нарушением коронарного кровообращения. При этом симптомы поражения шейно-грудных симпатических узлов могут быть преходящими в виде симпатальгий и стойкими с признаками выпадения типа ганглионита висцеро-рефлекторного генеза.

Преходящие симптомы раздражения симпатических узлов встречались у больных хронической коронарной недостаточностью с частыми приступами стенокардии и проявлялись белезненностью точек в месте проекции звездчатого и шейного симпатических узлов, повышением болевой, температурной и тактильной чувствительности (при проверке волосками Фрея) по типу полукуртки на стороне поражения, в зонах Захарьина — Геда. Иногда сразу же после ангинозного приступа отмечался «обратный» симптом Горнера. Вышеприведенные симптомы были нестойкими и держались несколько дней после стенокардического приступа (Л. М. Рахлин, Д. К. Ахтямова, И. И. Русецкий, М. И. Пивикова, М. Г. Файнберг).

У перенесших инфаркт миокарда (7 больных), а также при стенокардии на фоне стенозирующегося коронарного атеросклероза (один больной) наблюдались стойкие симптомы раздражения симпатических узлов, иногда в сочетании с элементами выпадения (симптом Горнера, снижение кожной чувствительности, трофические нарушения в виде атрофии кожи, болезненности и атрофии мышц плечевого пояса и передней стенки грудной клетки, плече-лопаточного периартрита и др.). Вовлечение в процесс симпатических узлов накладывало свой отпечаток на клиническую картину коронарной недостаточности. Сердечно-болевой синдром видоизменялся, боли носили упорный характер, течение заболевания становилось затяжным.

Клинические наблюдения показали, что возникновение рефлекторного симпато- ганглионарного синдрома находится в прямой зависимости от длительности и интенсивности ангинозного приступа, обширности инфаркта миокарда. В развитии рефлекторных вегетативных нарушений играют роль не только функциональные сдвиги, но и морфологические структурные изменения в вегетативной нервной системе, возникающие при нарушении коронарного кровообращения (С. С. Вайль, М. С. Брумштейн, Г. М. Цветкова). Авторы находили гистологические структурные изменения в узлах пограничного ствола (шейных симпатических узлах и звездчатом узле) у погибших от острой коронарной недостаточности. Эти изменения рассматривались как морфологический субстрат постоянных раздражающих импульсов из болезненного очага (из сердца).

Кроме мощной афферентной импульсации, в возникновении рефлекторных вегетативных нарушений важную роль играет преморбидное состояние организма (острые и хронические инфекции в анамнезе, остеохондроз и др.). Для выявления и последующего формирования рефлекторных вегетативных синдромов большое значение имеет функциональное состояние коры головного мозга (О. С. Вальшонок, Р. Я. Шиндельман). В обычных условиях кора головного мозга компенсирует нарушение деятельности периферического вегетативного аппарата. С ослаблением коры эта компенсация нарушается.

Подразделение больных на 3 группы необходимо для проведения дифференцированной патогенетической терапии. Больным I гр. назначались ганглиоблокаторы (пахикарпин, ганглерон), витамины Bi, В12, блокада симпатических узлов. Из физиопроцедур применялась диатермия, электрофорез, грязевые аппликации при 35—37° С. В упорных случаях — рентгенотерапия. Больным II и III групп наряду с ганглиоблокаторами, анальгетиками и витаминами широко назначались коронарорасширяющие препараты.

About the authors

V. D. Troshin

Gorky Medical Institute named after S. M. Kirov

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com

Nervous Diseases Clinic, Faculty Therapy Clinic

Russian Federation, Gorky

S. S. Belousov

Gorky Medical Institute named after S. M. Kirov

Email: info@eco-vector.com

Nervous Diseases Clinic, Faculty Therapy Clinic

Russian Federation, Gorky

References

Supplementary files