Secretory function of the pancreas in diseases of the biliary tract in children

Abstract

The exocrine function of the pancreas in cholecystitis and angiocholecystitis in children has been described in isolated works [1, 3]. Data on the state of pancreatic function in patients with cholecystitis during the period of dispensary observation, we did not come across in the literature.

Full Text

Внешнесекреторной функции поджелудочной железы при холецистите и ангиохоле­цистите у детей посвящены единичные работы [1, 3]. Данных о состоянии функции поджелудочной железы у больных холециститом в периоде диспансерного наблюдения мы в литературе вовсе не встретили.

Нами проводилось изучение внешнесекреторной функции поджелудочной железы у 91 ребенка в возрасте 4—14 лет с диагнозами холецистит (56 чел.) и ангиохолеци­стит (35 чел.). Больных мы обследовали в условиях стационара при поступлении, при выписке (через 1 месяц), через 1 год, а 30 детей — через 3 года диспансерного наблюдения. Все дети находились на одинаковом пищевом режиме.

Дети жаловались в основном на боли в животе, преимущественно в правом подреберье (60 из 91). У большинства больных отмечались диспепсические расстрой­ства: понижение аппетита (у 64), тошнота (у 58), периодическая рвота (у 35), непере­носимость жирной пищи (у 56), склонность к запорам (у 52). У всех детей наблюда­лись те или иные симптомы общей интоксикации: повышенная утомляемость, слабость, головные боли, головокружения, боли в области сердца, общее исхудание.

В периоде обострения заболеваний у детей преобладали приступообразные боли, (у 62), у 36 было повышение температуры до 38—39°, у 18 — субфебрильная температура. При объективном исследовании обнаруживали увеличенную и болезненную, печень. Боли чаще локализовались в области желчного пузыря (у 68), положительные симптомы Кера и Ортнера были у 62 чел. Ускорение РОЭ (до 20—55 мм/час) выяв­лено у 18 больных, лейкоцитоз (8500—19500) — у 15, нейтрофильный сдвиг (до 72—74%) — у 8, эозинофилия — у 11.

При дуоденальном зондировании ускорение или замедление желчно-дуоденального и желчно-пузырного рефлексов, а также увеличение или уменьшение порций выде­ляемой пузырной желчи установлены у 52 детей. Большое скопление лейкоцитов в- пузырной желчи найдено у 76 больных, повышенное содержание лейкоцитов и в пор­ции С — у 35. У 38 детей, больных холециститом, обнаружены в желчи лямблии. Бактериологическое исследование пузырной желчи показало более частый высев, кишечной палочки (у 51 из 91), чем стафилококка (31 чел.).

Для оценки внешней секреции поджелудочной железы исследовали панкреатиче­ские ферменты (липазу, трипсин и амилазу), pH, объем и бикарбонатную щелочность- в шести 15-минутных порциях дуоденального сока: в порциях А и С до введения 0,5% раствора соляной кислоты и в 15-минутных порциях, собранных в течение 60 мин. после введения раздражителя. Активность липазы определяли по методу Г. К. Шлыгина, Л. С. Фоминой и М. 3. Павловой (1963), трипсина — по видоизмененному методу Фульд — Гросса, амилазы — по модифицированному в Институте питания АМН СССР способу Вольгемута. Активность всех ферментов выражали в условных единицах. Контролем служили данные, полученные у 24 практически здоровых детей соответ­ствующего возраста. Результаты статистически обработаны по методу ранжирования с использованием критерия Вандер Вардена (1965) и разностным методом [2].

Активность липазы в дуоденальном соке больных холециститом в порции А равнялась в среднем 341—384 ед. при норме 616,8—649 (P <0,001), в порции С 537—674 ед. при норме 1151—1277 (Р < 0,001). Активность трипсина дуоденального сока у этих больных составляла в среднем в порции А 214—219 ед. при норме 462,5—506 (Р < 0,001), в порции С 239—282 ед. при норме 967—990 (Р<0,001). Среднеарифметический показатель активности амилазы в порции А равнялся; 388—469 ед., в порции С 360—407 ед., что было ниже показателей у здоровых детей: в порции А 512—543 (Р < 0,001) и в порции С 995—1114 ед. (Р < 0,001).

У больных детей выявлено снижение объема сока в порциях А (4,1—4,3 мл) и С (6,6—7 мл) по сравнению со здоровыми детьми (А 5,9—6,3 мл; С 11 —12 мл, Р <; 0,001). Оказалась сниженной также бикарбонатная щелочность дуоденального содержимого в порциях А и С (соответственно 1,8 и 1,9—2,0 мл п/10 NaOH при норме - 1,9—2,0 и 2,1—2,2 мл п/10 NaOH, Р<0,01). pH дуоденального сока составляла в порции А 6,7—6,8, в порции С 7,0—7,1 при норме в порции А 7,4—7,5 (Р < 0,01) и в порции С 7,5 (Р <С 0,01).

При изучении динамики выделения панкреатических ферментов в группе больных, как правило, наблюдалась закономерность, присущая для детей контрольной группы, с наибольшим содержанием ферментов в порции С дуоденального содержимого после опорожнения желчного пузыря и снижением активности ферментов на фоне увели­чения количества сока после введения 0,5% раствора НС1. У больных детей степень снижения активности ферментов после введения раствора НCl была выраженнее, чем у здоровых. У части исследованных в отличие от контроля отмечалось повышение активности ферментов в отдельных фракциях выше уровня в порции С дуоденального сока, в других — снижение до уровня в порции А и ниже.

Из 56 больных активность трипсина была понижена во всех порциях дуоденаль­ного содержимого у 36, амилазы — у 18 и липазы — у 16, диспанкреатизм был обна­ружен у 13 (23%).

При ангиохолецистите из 35 больных снижение активности трипсина в порциях дуоденального содержимого было у 22, амилазы — у 14 и липазы — у 9, диспанкреа­тизм— у 8. Уменьшение объема, бикарбонатной щелочности, pH и активности панк­реатических ферментов в порциях дуоденального сока свидетельствует о нарушении секреторной и ферментативной функций поджелудочной железы. Его степень и харак­тер зависят от давности и тяжести заболевания. Так, из 56 больных холециститом выявлено снижение ферментативной активности дуоденального сока у 22 детей со сроком заболевания свыше 1 года, диспанкреатизм — у 9, при ангиохолецистите из 35 больных детей активность панкреатических ферментов оказалась сниженной у 15, диспанкреатизм установлен у 2.

В периоде клинического улучшения через 1 мес. от начала лечения показатели ферментативной активности, бикарбонатной щелочности и объем дуоденального сока у большинства (92%) больных холециститом, а при ангиохолецистите — у 100% оста­вались ниже, чем у здоровых детей. Особенно стойким было снижение активности амилазы, уровень ее мало изменился по сравнению с показателями до лечения. По нашим данным, клиническое выздоровление больных холециститом не сопровождалось нормализацией функции поджелудочной железы.

Исследование функции поджелудочной железы у детей с хроническим холецисти­том и ангиохолециститом через 1 и 3 года диспансерного наблюдения выявило нор­мализацию показателей у многих больных. Если через 1 месяц лечения содержание панкреатических ферментов во всех порциях дуоденального сока было нормальным только у 8% детей, то через 1 год число детей с нормальной активностью ферментов увеличилось до 36%, а через 3 года — до 88%.

Через 3 года ни у одного из обследованных не отмечено одновременного наруше­ния 2 и 3 ферментов, частота диспанкреатизма уменьшилась с 23% до 6%. При исследовании через 3 года у больных констатирована нормализация показателей секреторной функции поджелудочной железы: объема, бикарбонатной щелочности и pH дуоденального сока.

Более замедленное восстановление внешнесекреторной функции поджелудочной железы происходило у больных ангиохолециститом: через 1 мес. лечения у всех боль­ных детей в дуоденальном содержимом панкреатические ферменты оставались сни­женными, через 1 год нормальная активность ферментов выявлена лишь у 9%, через 3 года — у 57%. Отсюда следует, что больные ангиохолециститом дети требуют более продолжительной терапии.