About parietal digestion in patients with chronic cholecystitis
- Authors: Danovskiy L.V.1
-
Affiliations:
- Kazansky GIDUV named after V.I. Lenin
- Issue: Vol 55, No 3 (1974)
- Pages: 52-53
- Section: Articles
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/62934
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj62934
- ID: 62934
Cite item
Full Text
Abstract
In clinical practice, in patients with chronic cholecystitis, various symptoms of involvement of the small intestine in the pathological process are often observed. At present, the attention of clinicians studying the pathology of the small intestine is directed to the state of parietal digestion.
Keywords
Full Text
В клинической практике у больных хроническими холециститами нередко наблюдаются различные симптомы вовлечения в патологический процесс и тонкого кишечника. В настоящее время внимание клиницистов, изучающих патологию тонкой кишки, направлено на состояние пристеночного пищеварения. Классическая схема переработки пищи (полостное пищеварение — всасывание) в настоящее время заменена другой, состоящей из трех звеньев: полостное пищеварение — пристеночное пищеварение — всасывание. Всасывание самым тесным образом связано с пристеночным пищеварением, которое является основным «поставщиком» продуктов всасывания. Начальный гидролиз пищевых веществ происходит в полости пищеварительного тракта, а завершается в зоне щеточной каймы кишечного эпителия ферментами, локализованными на внешней поверхности клеточных мембран [3].
Пристеночное (мембранное) пищеварение исследовано нами у 120 больных хроническим холециститом и у 7 здоровых лиц-добровольцев (контрольная группа). Мембранное пищеварение мы оценивали на основании данных пристеночного гидролиза полисахаридов (0,1% раствор крахмала) по методике Ц. Г. Масевича, А. М. Уголева, Э. К. Забелинского (1967), основанной на изучении адсорбционных свойств полученной с помощью аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки.
Аспирационную энтеробиопсию слизистой производили зондом Shiner в модификации Ц. Г. Масевича из начальной части тонкой кишки (на 15—20 см дистальнее flexura duodenojejunalis). Продвижение зонда контролировали рентгенологически. Кусочек полученной при биопсии слизистой тонкой кишки разрезали на две части: одну использовали для гистологического анализа, вторую — для определения пристеночного пищеварения. Если вес кусочка слизистой не превышал 7—15 мг, мы ограничивались изучением пристеночного пищеварения. Проводили последовательную десорбцию фермента с кусочка слизистой тонкой кишки с последующим определением амилолитической активности отдельных проб — С, Д1 Д2, Д3 и гомогената слизистой — Г (см. табл.). Активность пробы С отражает полостное пищеварение и находится в зависимости главным образом от внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Ферментативная активность фракций Д1 Д2, Д3 (ƩД) и Г характеризует пристеночное пищеварение.
Амилолитическая активность (мкг/мг/мин) слизистой оболочки тонкой кишки
Группа обследованных | Число наблюдений | Количество гидролизированного крахмала | Коэффициент М/С | ||||
С | Д1. | Д2 | Дз | Г | |||
Контрольная | 7 | 11,46±1,25 | 9,14 ± 1,44 | 6,04 ± 0,65 | 3,84 ± 0,40 | 9,23 ± 0,65 | 2,59 ± 0,24 |
Больные хроническим холециститом | 120 | 11,36± 0,60 | 9,04 ± 0,51 | 5,28 ± 0,94 | 2,85 ± 0,26 | 7,08 ± 0,52 | 1,98 ± 0,14 |
Р |
| >0,05 | > 0,05 | > 0,05 | < 0,05 | < 0,01 | < 0,05 |
У обследованных нами больных хроническим холециститом чаще наблюдались нормальные (на уровне контрольной группы) показатели панкреатической амилазы (фракция С) в полости тонкой кишки. Амилолитическая активность во фракциях Д1 (легко десорбируемая амилаза) и Д2 (более трудно десорбируемая амилаза) существенно не отличалась от ее показателей у лиц контрольной группы. Активность амилазы в фракции Д3 (трудно десорбируемая амилаза) и в гомогенате слизистой (Г) у больных хроническим холециститом была значительно ниже, чем в контрольной группе. Наиболее выраженное и частое снижение ферментативной активности в гомогенате слизистой (фракция Г) указывает на нарушение функциональной способности кишечного эпителия прочно фиксировать амилазу на поверхности клеточных мембран. О нарушении у больных хроническим холециститом пристеночного пищеварения свидетельствует и более низкий по сравнению с контрольной группой коэффициент М/С, отражающий отношение показателей пристеночного (мембранного) пищеварения (ƩД + Г) к полостному (Р < 0,05).
При гистологическом исследовании биопсийного материала у значительного большинства больных выявлены морфологические изменения слизистой начальной части тонкой кишки типа хронического еюнита без атрофии и атрофического энтерита. Строгой зависимости между степенью морфологических изменений, показателями пристеночного пищеварения и клиническими проявлениями болезни не выявлено, что, повидимому, можно объяснить наличием у некоторых больных хроническим холециститом латентных или компенсированных форм энтерита. Однако у большинства больных было констатировано сочетание морфологических изменений слизистой тонкой кишки с нарушением пристеночного пищеварения.
Проведенные исследования свидетельствуют, что у больных хроническим холециститом в патологический процесс нередко вовлекается и кишечник с возникновением функциональных (пристеночное пищеварение) и морфологических изменений слизистой тонкой кишки.
About the authors
L. V. Danovskiy
Kazansky GIDUV named after V.I. Lenin
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Department of Therapy No. 2
Russian Federation