About parietal digestion in patients with chronic cholecystitis

Abstract

In clinical practice, in patients with chronic cholecystitis, various symptoms of involvement of the small intestine in the pathological process are often observed. At present, the attention of clinicians studying the pathology of the small intestine is directed to the state of parietal digestion.

Full Text

В клинической практике у больных хроническими холециститами нередко наблю­даются различные симптомы вовлечения в патологический процесс и тонкого кишеч­ника. В настоящее время внимание клиницистов, изучающих патологию тонкой кишки, направлено на состояние пристеночного пищеварения. Классическая схема переработки пищи (полостное пищеварение — всасывание) в настоящее время заменена другой, со­стоящей из трех звеньев: полостное пищеварение — пристеночное пищеварение — вса­сывание. Всасывание самым тесным образом связано с пристеночным пищеварением, которое является основным «поставщиком» продуктов всасывания. Начальный гидролиз пищевых веществ происходит в полости пищеварительного тракта, а завершается в зоне щеточной каймы кишечного эпителия ферментами, локализованными на внеш­ней поверхности клеточных мембран [3].

Пристеночное (мембранное) пищеварение исследовано нами у 120 больных хроническим холециститом и у 7 здоровых лиц-добровольцев (контрольная группа). Мембранное пищеварение мы оценивали на основании данных пристеночного гидро­лиза полисахаридов (0,1% раствор крахмала) по методике Ц. Г. Масевича, А. М. Уго­лева, Э. К. Забелинского (1967), основанной на изучении адсорбционных свойств по­лученной с помощью аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки.

Аспирационную энтеробиопсию слизистой производили зондом Shiner в модифи­кации Ц. Г. Масевича из начальной части тонкой кишки (на 15—20 см дистальнее flexura duodenojejunalis). Продвижение зонда контролировали рентгенологически. Кусочек полученной при биопсии слизистой тонкой кишки разрезали на две части: одну использовали для гистологического анализа, вторую — для определения пристеноч­ного пищеварения. Если вес кусочка слизистой не превышал 7—15 мг, мы ограничива­лись изучением пристеночного пищеварения. Проводили последовательную десорбцию фермента с кусочка слизистой тонкой кишки с последующим определением амилоли­тической активности отдельных проб — С, Д₁ Д₂, Д₃ и гомогената слизистой — Г (см. табл.). Активность пробы С отражает полостное пищеварение и находится в за­висимости главным образом от внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Ферментативная активность фракций Д₁ Д₂, Д3 (ƩД) и Г характеризует пристеноч­ное пищеварение.

                   Амилолитическая активность (мкг/мг/мин) слизистой оболочки тонкой кишки

Группа обследованных	Число наблю­дений	Количество гидролизированного крахмала					Коэффи­циент М/С
		С	Д1.	Д2	Дз	Г
Контрольная	7	11,46±1,25	9,14 ± 1,44	6,04 ± 0,65	3,84 ± 0,40	9,23 ± 0,65	2,59 ± 0,24
Больные хроническим холециститом	120	11,36± 0,60	9,04 ± 0,51	5,28 ± 0,94	2,85 ± 0,26	7,08 ± 0,52	1,98 ± 0,14
Р		>0,05	> 0,05	> 0,05	< 0,05	< 0,01	< 0,05

У обследованных нами больных хроническим холециститом чаще наблюдались нормальные (на уровне контрольной группы) показатели панкреатической амилазы (фракция С) в полости тонкой кишки. Амилолитическая активность во фракциях Д1 (легко десорбируемая амилаза) и Д₂ (более трудно десорбируемая амилаза) суще­ственно не отличалась от ее показателей у лиц контрольной группы. Активность ами­лазы в фракции Д3 (трудно десорбируемая амилаза) и в гомогенате слизистой (Г) у больных хроническим холециститом была значительно ниже, чем в контрольной группе. Наиболее выраженное и частое снижение ферментативной активности в гомо­генате слизистой (фракция Г) указывает на нарушение функциональной способности кишечного эпителия прочно фиксировать амилазу на поверхности клеточных мембран. О нарушении у больных хроническим холециститом пристеночного пищеварения сви­детельствует и более низкий по сравнению с контрольной группой коэффициент М/С, отражающий отношение показателей пристеночного (мембранного) пищеварения (ƩД + Г) к полостному (Р < 0,05).

При гистологическом исследовании биопсийного материала у значительного боль­шинства больных выявлены морфологические изменения слизистой начальной части тонкой кишки типа хронического еюнита без атрофии и атрофического энтерита. Стро­гой зависимости между степенью морфологических изменений, показателями присте­ночного пищеварения и клиническими проявлениями болезни не выявлено, что, по­видимому, можно объяснить наличием у некоторых больных хроническим холециститом латентных или компенсированных форм энтерита. Однако у большинства больных было констатировано сочетание морфологических изменений слизистой тонкой кишки с нарушением пристеночного пищеварения.

Проведенные исследования свидетельствуют, что у больных хроническим холеци­ститом в патологический процесс нередко вовлекается и кишечник с возникновением функциональных (пристеночное пищеварение) и морфологических изменений слизи­стой тонкой кишки.