О пристеночном пищеварении у больных хроническим холециститом

Аннотация

В клинической практике у больных хроническими холециститами нередко наблю­даются различные симптомы вовлечения в патологический процесс и тонкого кишеч­ника. В настоящее время внимание клиницистов, изучающих патологию тонкой кишки, направлено на состояние пристеночного пищеварения.

Полный текст

В клинической практике у больных хроническими холециститами нередко наблю­даются различные симптомы вовлечения в патологический процесс и тонкого кишеч­ника. В настоящее время внимание клиницистов, изучающих патологию тонкой кишки, направлено на состояние пристеночного пищеварения. Классическая схема переработки пищи (полостное пищеварение — всасывание) в настоящее время заменена другой, со­стоящей из трех звеньев: полостное пищеварение — пристеночное пищеварение — вса­сывание. Всасывание самым тесным образом связано с пристеночным пищеварением, которое является основным «поставщиком» продуктов всасывания. Начальный гидролиз пищевых веществ происходит в полости пищеварительного тракта, а завершается в зоне щеточной каймы кишечного эпителия ферментами, локализованными на внеш­ней поверхности клеточных мембран [3].

Пристеночное (мембранное) пищеварение исследовано нами у 120 больных хроническим холециститом и у 7 здоровых лиц-добровольцев (контрольная группа). Мембранное пищеварение мы оценивали на основании данных пристеночного гидро­лиза полисахаридов (0,1% раствор крахмала) по методике Ц. Г. Масевича, А. М. Уго­лева, Э. К. Забелинского (1967), основанной на изучении адсорбционных свойств по­лученной с помощью аспирационной биопсии слизистой оболочки тонкой кишки.

Аспирационную энтеробиопсию слизистой производили зондом Shiner в модифи­кации Ц. Г. Масевича из начальной части тонкой кишки (на 15—20 см дистальнее flexura duodenojejunalis). Продвижение зонда контролировали рентгенологически. Кусочек полученной при биопсии слизистой тонкой кишки разрезали на две части: одну использовали для гистологического анализа, вторую — для определения пристеноч­ного пищеварения. Если вес кусочка слизистой не превышал 7—15 мг, мы ограничива­лись изучением пристеночного пищеварения. Проводили последовательную десорбцию фермента с кусочка слизистой тонкой кишки с последующим определением амилоли­тической активности отдельных проб — С, Д₁ Д₂, Д₃ и гомогената слизистой — Г (см. табл.). Активность пробы С отражает полостное пищеварение и находится в за­висимости главным образом от внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Ферментативная активность фракций Д₁ Д₂, Д3 (ƩД) и Г характеризует пристеноч­ное пищеварение.

                   Амилолитическая активность (мкг/мг/мин) слизистой оболочки тонкой кишки

Группа обследованных	Число наблю­дений	Количество гидролизированного крахмала					Коэффи­циент М/С
		С	Д1.	Д2	Дз	Г
Контрольная	7	11,46±1,25	9,14 ± 1,44	6,04 ± 0,65	3,84 ± 0,40	9,23 ± 0,65	2,59 ± 0,24
Больные хроническим холециститом	120	11,36± 0,60	9,04 ± 0,51	5,28 ± 0,94	2,85 ± 0,26	7,08 ± 0,52	1,98 ± 0,14
Р		>0,05	> 0,05	> 0,05	< 0,05	< 0,01	< 0,05

У обследованных нами больных хроническим холециститом чаще наблюдались нормальные (на уровне контрольной группы) показатели панкреатической амилазы (фракция С) в полости тонкой кишки. Амилолитическая активность во фракциях Д1 (легко десорбируемая амилаза) и Д₂ (более трудно десорбируемая амилаза) суще­ственно не отличалась от ее показателей у лиц контрольной группы. Активность ами­лазы в фракции Д3 (трудно десорбируемая амилаза) и в гомогенате слизистой (Г) у больных хроническим холециститом была значительно ниже, чем в контрольной группе. Наиболее выраженное и частое снижение ферментативной активности в гомо­генате слизистой (фракция Г) указывает на нарушение функциональной способности кишечного эпителия прочно фиксировать амилазу на поверхности клеточных мембран. О нарушении у больных хроническим холециститом пристеночного пищеварения сви­детельствует и более низкий по сравнению с контрольной группой коэффициент М/С, отражающий отношение показателей пристеночного (мембранного) пищеварения (ƩД + Г) к полостному (Р < 0,05).

При гистологическом исследовании биопсийного материала у значительного боль­шинства больных выявлены морфологические изменения слизистой начальной части тонкой кишки типа хронического еюнита без атрофии и атрофического энтерита. Стро­гой зависимости между степенью морфологических изменений, показателями присте­ночного пищеварения и клиническими проявлениями болезни не выявлено, что, по­видимому, можно объяснить наличием у некоторых больных хроническим холециститом латентных или компенсированных форм энтерита. Однако у большинства больных было констатировано сочетание морфологических изменений слизистой тонкой кишки с нарушением пристеночного пищеварения.

Проведенные исследования свидетельствуют, что у больных хроническим холеци­ститом в патологический процесс нередко вовлекается и кишечник с возникновением функциональных (пристеночное пищеварение) и морфологических изменений слизи­стой тонкой кишки.