Blood gas composition in acute traumatic brain injury

Abstract

Studies carried out by P. X. Zupping and A.A. Tikk (1970) show that in acute craniocerebral trauma, respiratory alkalosis is observed with a decrease in blood pO2 and pCO2.

Full Text

Исследования, проведенные P. X. Цуппинг и А. А. Тикк (1970), показывают, что при острой черепно-мозговой травме наблюдается респираторный алкалоз со сниже­нием рО₂ крови и рСО₂.

В данной работе приводятся результаты исследований кислотно-щелочного рав­новесия (КЩР), процентного содержания кислорода в артериальной крови и пар­циального давления кислорода в альвеолярном воздухе у 48 больных с острыми череп­но-мозговыми травмами различной тяжести (возраст — от 16 до 65 лет). У 30 чел. была легкая степень сотрясения головного мозга, у 15 — тяжелая; 3 больных находи­лись в состоянии клинической смерти. Из-за тяжелых необратимых изменений в веще­стве головного мозга реанимационные мероприятия (интубация, искусственное дыха­ние, открытый массаж сердца) дали только временный эффект.

КЩР мы определяли с помощью прибора АЗИВ-1, процентное содержание кис­лорода в артериальной крови — на оксигемометре 057 М, парциальное давление кисло­рода в альвеолярном воздухе — на оксигазоанализаторе ММГ-7. Исследования прово­дили при поступлении больных, через сутки, на 2—5, 7—10, 15—20-й дни лечения и. перед выпиской из стационара.

За норму приняты данные, полученные при исследовании 15 практически здоро­вых людей (с липомами, атеромами) и обработанные методом вариационной статисти­ки. Показатели КЩР: pH — 7,37 + 0,05; рСО₂ — 38 ± 1 мм рт. ст., стандартный би­карбонат (SB)—22,4+1 мэкв/л, буферные основания (ВВ) — 42,3 ± 1,3 мэкв/л, избыток оснований (BE) — в среднем—1. Парциальное давление кислорода в атмо­сферном воздухе—158,6 + 0,15, в альвеолярном—126,4 + 0,6 мм рт. ст. Содержание- кислорода в циркулирующей артериальной крови — 97 + 2%.

У больных с сотрясением головного мозга легкой степени при госпитализации нами- отмечено статистически достоверное снижение pH крови (Р<0,001). В данном слу­чае мы столкнулись с явлениями как дыхательного (42+1 мм рт. ст.), так и мета­болического ацидоза. В этот период заметно снижена так называемая альвеолярная проницаемость легких к кислороду, что выражается в увеличении парциального дав­ления кислорода в альвеолярном воздухе до 130+1 мм рт. ст. Содержание кислорода в артериальной крови также имеет тенденцию к снижению и составляет 90+2,6%. В процессе консервативного лечения показатели КЩР и содержание кислорода в кро­ви постепенно нормализуются, однако-, перед выпиской больных стандартный бикар­бонат, буферные основания и истинный бикарбонат имеют тенденцию к снижению. К этому периоду парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе все еще выше (129,5+1,2 мм рт. ст.), чем у здоровых людей, что указывает на уменьшение альвео­лярной проницаемости кислорода.

При тяжелой черепно-мозговой травме отмечается фазность в отношении измене­ния КЩР. Так, при поступлении у данной категории больных имеется выраженный- дыхательный алкалоз до 30+1,3 мм рт. ст. (Р <0,001). Это нашло свое отражение- и в концентрации водородных ионов (pH повышался до 7,42+0,09). С другой сто­роны, мы наблюдали снижение стандартного и истинного бикарбоната (соответственно - 18,5+1,3 и 17,6+1,2 мэкв/л), а также буферных оснований (35±2,4 мэкв/л). Таким образом, в данном случае мы имели дело с декомпенсированным газовым алка­лозом. Снижение уровней бикарбонатов и оснований крови не смогло компенсировать дыхательный алкалоз. Данное состояние можно объяснить гипервентиляцией в резуль­тате центрального нарушения функции внешнего дыхания. Видимо, в результате такой гипервентиляции (29+2 в мин.) выявляется еще большее парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе (135,6+1,2 мм рт. ст.). Концентрация кислорода в артериальной крови значительно снижена — до 84+2,3%.

В процессе консервативного лечения наблюдается повышение рСО₂. Так, на 12—15-й день рСО₂ составляло 35±2,4 мм рт. ст. и к стадии клинического выздоров­ления было равно 39+1 мм рт. ст. Метаболические компоненты КЩР проявляли тенденцию к повышению. К моменту выписки больных pH крови был равен 7,34 ± 0,006. Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе у тяжелоболь­ных также постепенно уменьшалось, что указывало на тенденцию к нормализации градиента проницаемости альвеолярного кислорода. Однако при выписке больных из стационара этот показатель у них был статистически достоверно выше, чем у здоро­вых людей— 131,4±0,7 мм рт. ст. Концентрация кислорода в артериальной крови на 15—20-й день приближалась к норме и перед выпиской составляла 96+1,8%.

У 3 больных с тяжелейшей черепно-мозговой травмой в стационаре наступила клиническая смерть. При осуществлении открытого массажа сердца взята кровь из левого желудочка для исследования КЩР. У больных удалось добиться полного вос­становления сердечной деятельности, однако в течение суток эти пострадавшие погиб­ли в результате несовместимых с жизнью повреждений головного мозга (см. табл.).

Изменение КЩР у больных в состоянии клинической смерти

Показатели	М-в А., 22 лет	И-в, 41 года	Г-н И., 36 лет
pH	6,87	7,18	7,09
рСО2	49	50	47
SB	12	17	13
ВВ	24,5	33,5	31,5
АВ	12	17,7	14
BE	-12	-9	-15

Как видно из данных таблицы, во время клинической смерти наблюдается выра­женный газовый и метаболический ацидоз с дефицитом оснований, доходящим до—15.

Исследования показали, что при острых черепно-мозговых травмах происходят большие сдвиги в газовом составе крови. При легкой степени сотрясения головного мозга наблюдаются явления умеренного комбинированного ацидоза с нормализацией показателей через 10—12 дней. При тяжелых травмах головного мозга первоначаль­но отмечается газовый декомпенсированный алкалоз, который в процессе лечения сме­няется метаболическим ацидозом. Напряжение рСО₂ очень тонко регулирует многие стороны жизнедеятельности организма (кровоснабжение органов, диссоциацию окси­гемоглобина, регуляцию функции микроциркуляции и др.), и всякое отклонение его уровня от нормы влечет за собой нарушение приспособительных механизмов. Это при­обретает особо важное значение в условиях гипоксии. В последующие дни лечения центральные нарушения функции дыхания восстанавливаются, и на первый план выступают явления метаболического ацидоза, сохраняющиеся до периода клинического выздоровления.

Из приведенных данных явствует, что в комплексном лечении острых черепно-­мозговых травм следует придавать большое значение коррекции нарушений газового обмена.