Газовый состав крови при острой черепно-мозговой травме

Обложка


Цитировать

Полный текст

Аннотация

Исследования, проведенные P. X. Цуппинг и А. А. Тикк (1970), показывают, что при острой черепно-мозговой травме наблюдается респираторный алкалоз со сниже­нием рО2 крови и рСО2.

Полный текст

Исследования, проведенные P. X. Цуппинг и А. А. Тикк (1970), показывают, что при острой черепно-мозговой травме наблюдается респираторный алкалоз со сниже­нием рО2 крови и рСО2.

В данной работе приводятся результаты исследований кислотно-щелочного рав­новесия (КЩР), процентного содержания кислорода в артериальной крови и пар­циального давления кислорода в альвеолярном воздухе у 48 больных с острыми череп­но-мозговыми травмами различной тяжести (возраст — от 16 до 65 лет). У 30 чел. была легкая степень сотрясения головного мозга, у 15 — тяжелая; 3 больных находи­лись в состоянии клинической смерти. Из-за тяжелых необратимых изменений в веще­стве головного мозга реанимационные мероприятия (интубация, искусственное дыха­ние, открытый массаж сердца) дали только временный эффект.

КЩР мы определяли с помощью прибора АЗИВ-1, процентное содержание кис­лорода в артериальной крови — на оксигемометре 057 М, парциальное давление кисло­рода в альвеолярном воздухе — на оксигазоанализаторе ММГ-7. Исследования прово­дили при поступлении больных, через сутки, на 2—5, 7—10, 15—20-й дни лечения и. перед выпиской из стационара.

За норму приняты данные, полученные при исследовании 15 практически здоро­вых людей (с липомами, атеромами) и обработанные методом вариационной статисти­ки. Показатели КЩР: pH — 7,37 + 0,05; рСО2 — 38 ± 1 мм рт. ст., стандартный би­карбонат (SB)—22,4+1 мэкв/л, буферные основания (ВВ) — 42,3 ± 1,3 мэкв/л, избыток оснований (BE) — в среднем—1. Парциальное давление кислорода в атмо­сферном воздухе—158,6 + 0,15, в альвеолярном—126,4 + 0,6 мм рт. ст. Содержание- кислорода в циркулирующей артериальной крови — 97 + 2%.

У больных с сотрясением головного мозга легкой степени при госпитализации нами- отмечено статистически достоверное снижение pH крови (Р<0,001). В данном слу­чае мы столкнулись с явлениями как дыхательного (42+1 мм рт. ст.), так и мета­болического ацидоза. В этот период заметно снижена так называемая альвеолярная проницаемость легких к кислороду, что выражается в увеличении парциального дав­ления кислорода в альвеолярном воздухе до 130+1 мм рт. ст. Содержание кислорода в артериальной крови также имеет тенденцию к снижению и составляет 90+2,6%. В процессе консервативного лечения показатели КЩР и содержание кислорода в кро­ви постепенно нормализуются, однако-, перед выпиской больных стандартный бикар­бонат, буферные основания и истинный бикарбонат имеют тенденцию к снижению. К этому периоду парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе все еще выше (129,5+1,2 мм рт. ст.), чем у здоровых людей, что указывает на уменьшение альвео­лярной проницаемости кислорода.

При тяжелой черепно-мозговой травме отмечается фазность в отношении измене­ния КЩР. Так, при поступлении у данной категории больных имеется выраженный- дыхательный алкалоз до 30+1,3 мм рт. ст. (Р <0,001). Это нашло свое отражение- и в концентрации водородных ионов (pH повышался до 7,42+0,09). С другой сто­роны, мы наблюдали снижение стандартного и истинного бикарбоната (соответственно - 18,5+1,3 и 17,6+1,2 мэкв/л), а также буферных оснований (35±2,4 мэкв/л). Таким образом, в данном случае мы имели дело с декомпенсированным газовым алка­лозом. Снижение уровней бикарбонатов и оснований крови не смогло компенсировать дыхательный алкалоз. Данное состояние можно объяснить гипервентиляцией в резуль­тате центрального нарушения функции внешнего дыхания. Видимо, в результате такой гипервентиляции (29+2 в мин.) выявляется еще большее парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе (135,6+1,2 мм рт. ст.). Концентрация кислорода в артериальной крови значительно снижена — до 84+2,3%.

В процессе консервативного лечения наблюдается повышение рСО2. Так, на 12—15-й день рСО2 составляло 35±2,4 мм рт. ст. и к стадии клинического выздоров­ления было равно 39+1 мм рт. ст. Метаболические компоненты КЩР проявляли тенденцию к повышению. К моменту выписки больных pH крови был равен 7,34 ± 0,006. Парциальное давление кислорода в альвеолярном воздухе у тяжелоболь­ных также постепенно уменьшалось, что указывало на тенденцию к нормализации градиента проницаемости альвеолярного кислорода. Однако при выписке больных из стационара этот показатель у них был статистически достоверно выше, чем у здоро­вых людей— 131,4±0,7 мм рт. ст. Концентрация кислорода в артериальной крови на 15—20-й день приближалась к норме и перед выпиской составляла 96+1,8%.

У 3 больных с тяжелейшей черепно-мозговой травмой в стационаре наступила клиническая смерть. При осуществлении открытого массажа сердца взята кровь из левого желудочка для исследования КЩР. У больных удалось добиться полного вос­становления сердечной деятельности, однако в течение суток эти пострадавшие погиб­ли в результате несовместимых с жизнью повреждений головного мозга (см. табл.).

Изменение КЩР у больных в состоянии клинической смерти

Показатели

М-в А.,

22 лет

И-в,

41 года

Г-н И.,

36 лет

pH 

6,87

7,18

7,09

рСО2

49

50

47

SB

12

17

13

ВВ

24,5

33,5

31,5

АВ 

12

17,7

14

BE 

-12

-9

-15

 

Как видно из данных таблицы, во время клинической смерти наблюдается выра­женный газовый и метаболический ацидоз с дефицитом оснований, доходящим до—15.

Исследования показали, что при острых черепно-мозговых травмах происходят большие сдвиги в газовом составе крови. При легкой степени сотрясения головного мозга наблюдаются явления умеренного комбинированного ацидоза с нормализацией показателей через 10—12 дней. При тяжелых травмах головного мозга первоначаль­но отмечается газовый декомпенсированный алкалоз, который в процессе лечения сме­няется метаболическим ацидозом. Напряжение рСО2 очень тонко регулирует многие стороны жизнедеятельности организма (кровоснабжение органов, диссоциацию окси­гемоглобина, регуляцию функции микроциркуляции и др.), и всякое отклонение его уровня от нормы влечет за собой нарушение приспособительных механизмов. Это при­обретает особо важное значение в условиях гипоксии. В последующие дни лечения центральные нарушения функции дыхания восстанавливаются, и на первый план выступают явления метаболического ацидоза, сохраняющиеся до периода клинического выздоровления.

Из приведенных данных явствует, что в комплексном лечении острых черепно-­мозговых травм следует придавать большое значение коррекции нарушений газового обмена.

×

Об авторах

Э. Х. Закиров

Медико-санитарная часть НГДУ Альметьевнефть

Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com

Реанимационно-анестезиологическое отделение

Россия

М. В. Турханова

Медико-санитарная часть НГДУ Альметьевнефть

Email: info@eco-vector.com

Реанимационно-анестезиологическое отделение

Россия

Список литературы

  1. Цуппинг P. X., Тикк А. А. Вести, хир., 1970, 10.

Дополнительные файлы

Доп. файлы
Действие
1. JATS XML

© Закиров Э.Х., Турханова М.В., 1974

Creative Commons License

Эта статья доступна по лицензии
Creative Commons Attribution-NonCommercial-ShareAlike 4.0 International License.


СМИ зарегистрировано Федеральной службой по надзору в сфере связи, информационных технологий и массовых коммуникаций (Роскомнадзор).
Регистрационный номер и дата принятия решения о регистрации СМИ: ЭЛ № ФС 77 - 75008 от 01.02.2019.