The content of histamine in patients with pulmonary edema

Abstract

There is an assumption about the pathogenetic role of histamine in the development of pulmonary edema [1, 2]. Studying some aspects of the pathogenesis of pulmonary edema, we set ourselves the task of finding out the participation of histamine in the formation of this complication.

Full Text

Существует предположение о патогенетической роли гистамина в возникновении отека легких [1, 2]. Изучая некоторые стороны патогенеза отека легких, мы поставили перед собой задачу выяснить участие гистамина в формировании этого осложнения. С этой целью мы обследовали 60 больных. У 28 из них (1-я гр.) отек легких осложнил ревматические пороки сердца: у 15 был чистый митральный стеноз, а у остальных в сочетанном или комбинированном пороке митральный стеноз был ведущим. Недо­статочность кровообращения у этих больных характеризовалась как II А, II Б стадии. Для исключения влияния активности ревматического процесса мы обследовали больных в неактивной фазе ревматизма или при минимальной активности процесса. 2-ю группу составили 32 больных с отеком легких, осложнившим ишемическую болезнь сердца. Все они находились в клинике по поводу обострения коронарной недостаточ­ности, у 27 из них заболевание проявлялось мелко- или крупноочаговыми инфарктами миокарда (соответственно у 13 и у 14). Как и в 1-й группе, выраженность недостаточ­ности кровообращения была значительной (II А и II Б стадии).

Содержание гистамина в крови определяли во время отека легких, на другой день после него и перед выпиской. Кроме того, у 12 больных 1-й группы, оперирован­ных по поводу митрального стеноза и имевших незадолго до операции отек легких, исследовали концентрацию гистамина не только в периферической крови, но и в крови, взятой из легочной артерии и левого желудочка. Для определения гистамина мы использовали флуорометрический метод (Шор и др., 1959). За норму было принято содержание гистамина в крови, полученное у 18 здоровых лиц (7,0 ± 0,5 мкг%). Наши данные совпадают с литературными.

У больных ревматическими пороками отек легких сопровождается достоверным увеличением количества гистамина в крови до 11,3—25 мкг% (в среднем 14,6 ±1,2, Р<0,001). Повышенный уровень гистамина в крови сохраняется у этих больных и в 1-е сутки после отека легких (14,8 ±2,0 мкг%). Связь нарастания гистамина в крови и отека легких подтверждается отсутствием гипергистаминемии у 22 больных контрольной группы, идентичной по полу, возрасту, характеру порока, стадии недо­статочности кровообращения. Содержание гистамина у них не отличалось от нормы — оно оказалось равным 7,65 ± 0,7 мкг%. Закономерное увеличение концентрации гиста­мина в крови при повторных отеках легких, которое мы наблюдали у 4 больных, также подтверждает зависимость этих двух явлений.

У 12 больных, оперированных по поводу митрального стеноза и за 1—1,5 месяца до этого перенесших отек легких, содержание гистамина в периферической крови составило 12,8 ± 2, в крови легочной артерии — 15,7 ± 1,1 и левого желудочка — 13,9 ± 2 мкг%. Мы не выявили статистически достоверной разницы между этими- показателями, но различие оказалось существенным при сравнении с данными, полу­ченными у оперированных больных, не имевших в анамнезе отека легких (уровень, гистамина в крови легочной артерии — 7,8 ± 1,5 мкг%, Р<0,01; левого желудочка — 7,8 ± 1,2 мкг%, Р<0,01).

Таким образом, отек легких у больных ревматическими пороками сопровожда­ется увеличением количества гистамина крови почти в 2 раза. В дальнейшем у подав­ляющего большинства больных происходит постепенное снижение концентрации гиста­мина, однако нормального уровня как в периферической крови, так и в крови легочной’ артерии и левого желудочка она не достигает.

При ишемической болезни, осложненной отеком легких, также отмечается досто­верное увеличение содержания гистамина в крови, в среднем до 13 ± 2,0 мкг%. Однако были выявлены значительные колебания уровня гистамина — от 4,4 до 26,4 мкг%. Выяснение причин такого разброса показало, что у 13 больных содержание гистамина исследовали в крови, взятой до введения лекарственных препаратов, и оно составило в это время 15,5 ± 1,2 мкг %, у 16 же его определяли после введения врачом КСП, ТЭБ антигистаминных препаратов, сердечных гликозидов, эуфиллина, анальгетиков и оно равнялось 9,9 ± 0,91 мкг %. В то же время у больных ревматическими пороками та же терапия, проводимая для ликвидации отека легких, не сопровождалась сниже­нием уровня гистамина крови.

Особенности в динамике уровня гистамина у больных ишемической болезнью- заключались в существенном — на ⅓ — снижении гистамина в крови уже на другой день после отека легких, в то время как у больных ревматическими пороками в эти же сроки сохраняется выраженная гипергистаминемия. Стойкость гипергистаминемии: у больных ревматическими пороками может свидетельствовать о значительной роли в возникновении отека легких повышенной проницаемости капилляров. При ишеми­ческой болезни, судя по динамике гистамина в крови, этот фактор действует более- кратковременно, и повторные отеки легких в этой группе наблюдались в 3 раза реже.

Полученные данные уточняют особенности патогенеза отека легких у больных ревматическими пороками сердца и могут быть приняты во внимание при терапии этого тяжелого осложнения.