Содержание гистамина у больных отеком легких

Аннотация

Существует предположение о патогенетической роли гистамина в возникновении отека легких [1, 2]. Изучая некоторые стороны патогенеза отека легких, мы поставили перед собой задачу выяснить участие гистамина в формировании этого осложнения.

Полный текст

Существует предположение о патогенетической роли гистамина в возникновении отека легких [1, 2]. Изучая некоторые стороны патогенеза отека легких, мы поставили перед собой задачу выяснить участие гистамина в формировании этого осложнения. С этой целью мы обследовали 60 больных. У 28 из них (1-я гр.) отек легких осложнил ревматические пороки сердца: у 15 был чистый митральный стеноз, а у остальных в сочетанном или комбинированном пороке митральный стеноз был ведущим. Недо­статочность кровообращения у этих больных характеризовалась как II А, II Б стадии. Для исключения влияния активности ревматического процесса мы обследовали больных в неактивной фазе ревматизма или при минимальной активности процесса. 2-ю группу составили 32 больных с отеком легких, осложнившим ишемическую болезнь сердца. Все они находились в клинике по поводу обострения коронарной недостаточ­ности, у 27 из них заболевание проявлялось мелко- или крупноочаговыми инфарктами миокарда (соответственно у 13 и у 14). Как и в 1-й группе, выраженность недостаточ­ности кровообращения была значительной (II А и II Б стадии).

Содержание гистамина в крови определяли во время отека легких, на другой день после него и перед выпиской. Кроме того, у 12 больных 1-й группы, оперирован­ных по поводу митрального стеноза и имевших незадолго до операции отек легких, исследовали концентрацию гистамина не только в периферической крови, но и в крови, взятой из легочной артерии и левого желудочка. Для определения гистамина мы использовали флуорометрический метод (Шор и др., 1959). За норму было принято содержание гистамина в крови, полученное у 18 здоровых лиц (7,0 ± 0,5 мкг%). Наши данные совпадают с литературными.

У больных ревматическими пороками отек легких сопровождается достоверным увеличением количества гистамина в крови до 11,3—25 мкг% (в среднем 14,6 ±1,2, Р<0,001). Повышенный уровень гистамина в крови сохраняется у этих больных и в 1-е сутки после отека легких (14,8 ±2,0 мкг%). Связь нарастания гистамина в крови и отека легких подтверждается отсутствием гипергистаминемии у 22 больных контрольной группы, идентичной по полу, возрасту, характеру порока, стадии недо­статочности кровообращения. Содержание гистамина у них не отличалось от нормы — оно оказалось равным 7,65 ± 0,7 мкг%. Закономерное увеличение концентрации гиста­мина в крови при повторных отеках легких, которое мы наблюдали у 4 больных, также подтверждает зависимость этих двух явлений.

У 12 больных, оперированных по поводу митрального стеноза и за 1—1,5 месяца до этого перенесших отек легких, содержание гистамина в периферической крови составило 12,8 ± 2, в крови легочной артерии — 15,7 ± 1,1 и левого желудочка — 13,9 ± 2 мкг%. Мы не выявили статистически достоверной разницы между этими- показателями, но различие оказалось существенным при сравнении с данными, полу­ченными у оперированных больных, не имевших в анамнезе отека легких (уровень, гистамина в крови легочной артерии — 7,8 ± 1,5 мкг%, Р<0,01; левого желудочка — 7,8 ± 1,2 мкг%, Р<0,01).

Таким образом, отек легких у больных ревматическими пороками сопровожда­ется увеличением количества гистамина крови почти в 2 раза. В дальнейшем у подав­ляющего большинства больных происходит постепенное снижение концентрации гиста­мина, однако нормального уровня как в периферической крови, так и в крови легочной’ артерии и левого желудочка она не достигает.

При ишемической болезни, осложненной отеком легких, также отмечается досто­верное увеличение содержания гистамина в крови, в среднем до 13 ± 2,0 мкг%. Однако были выявлены значительные колебания уровня гистамина — от 4,4 до 26,4 мкг%. Выяснение причин такого разброса показало, что у 13 больных содержание гистамина исследовали в крови, взятой до введения лекарственных препаратов, и оно составило в это время 15,5 ± 1,2 мкг %, у 16 же его определяли после введения врачом КСП, ТЭБ антигистаминных препаратов, сердечных гликозидов, эуфиллина, анальгетиков и оно равнялось 9,9 ± 0,91 мкг %. В то же время у больных ревматическими пороками та же терапия, проводимая для ликвидации отека легких, не сопровождалась сниже­нием уровня гистамина крови.

Особенности в динамике уровня гистамина у больных ишемической болезнью- заключались в существенном — на ⅓ — снижении гистамина в крови уже на другой день после отека легких, в то время как у больных ревматическими пороками в эти же сроки сохраняется выраженная гипергистаминемия. Стойкость гипергистаминемии: у больных ревматическими пороками может свидетельствовать о значительной роли в возникновении отека легких повышенной проницаемости капилляров. При ишеми­ческой болезни, судя по динамике гистамина в крови, этот фактор действует более- кратковременно, и повторные отеки легких в этой группе наблюдались в 3 раза реже.

Полученные данные уточняют особенности патогенеза отека легких у больных ревматическими пороками сердца и могут быть приняты во внимание при терапии этого тяжелого осложнения.