Changes in the right ventricular cardiogram with mitral stenosis

Abstract

Recently, to study cardiac activity, recordings of movements of the apical (apical cardiogram - VeKG) and cardiac (right ventricular cardiogram - PC) shocks have again begun to be used. To date, VeKG has been described in some detail in many heart diseases, while PK has been studied relatively little.

Full Text

В последнее время для изучения сердечной деятельности вновь стали использо­вать записи движений верхушечного (верхушечная кардиограмма — ВеКГ) и сердеч­ного (правожелудочковая кардиограмма — ПК) толчков. К настоящему времени ВеКГ описана довольно детально при многих заболеваниях сердца, в то же время ПК изу­чена сравнительно мало.

Задача настоящей работы заключалась в анализе ПК здоровых людей и выявлении ее изменений у больных митральным стенозом. Нами был обследован 41 здоровый че­ловек и 55 больных. Здоровые были в возрасте от 17 до 29 лет, больные — от 20 до 40 лет. 25 больных митральным стенозом подверглись митральной комиссуротомии диаметр отверстия у них был не более 1,2 см). У всех больных были Отчетливые клинические, рентгенологические и ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка.

Методика обследования

ПК регистрировали слева около грудины с наиболее отчетливо пульсирующего участка сердечного толчка (4-е, реже 5-е межреберье) в положении больного лежа на спине при задержанном на выдохе дыхании. Запись производили при обязательном визуальном контроле трассы кривой на экране электронно-лучевой трубки. Синхронно с ПК регистрировали ЭКГ и ФІ\Г. Правожелудочковый характер кривой подтверждался рисунком грудной однополюсной ЭКГ, зарегистрированной с пункта записи (тип rS, rsR, Rs).

Результаты исследования

ПК здоровых. ПК здоровых состоит из тех же компонентов, что и ВеКГ: предсердной и систолических волн, волны быстрого (ВБН) и медленного (ВМН) наполнения (рис. 1). Предсердная волна («а») выявлена у 36 чел. Она начиналась через 0,04—0,08 сек. после зубца Р ЭКГ и длилась 0,08+0,003 сек. Ее амплитуда по отношению к общей амплитуде ПК (от 0 пункта до пика систолической волны). Восходящее колено волны по сравнению с нисходящем имело более плавный подъем и большую продолжительность.

Обычно сразу за окончанием волны «а» начиналось круто восходящее колено систолической волны. Интервал от начала подъема систолической волны до ее вер­шины (а — Е интервал по принятой терминологии; а — от atriae—предсердие, Е— ejection — изгнание) составил 0,07+0,002 сек. После вершины систолическая волна обычно довольно круто опускалась и, достигнув наиболее глубокого участка, пример­но в середине систолы поднималась вновь и через пологое колено, реже невысокую вершину (около начала 2-го тона) переходила в крутой нисходящий участок, дости­гающий 0 пункта. Интервал от начала пульмонального компонента II тона до 0 пункта (момент открытия трехстворчатого клапана) составил 0,06+0,003 сек. От 0 пункта вол­на круто поднималась вверх и через 0,05—0,12 сек. достигала наиболее высокого участка (ВБН). Амплитуда ВБН была равна 30,3+1,7%. За ВБН следовала волна медленного наполнения.

ПК больных. Амплитуда и длительность волны «а» у больных по сравнению со здоровыми людьми была отчетливо увеличена (20,10+1,11% и 0,14+0,003 сек. соот­ветственно, Р<0,001). Интервал а—Е ПК составил 0,09+0,003 сек.

Контур систолической части волны у подавляющего большинства больных (кро­ме 9) был иной, чем у здоровых. Отличие заключалось главным образом в том, что после Е пункта систолическая волна продолжала постепенно нарастать и лишь в се­редине или в последней трети систолы имела максимальную амплитуду (рис. 2.). Реже вторая вершина волны была на уровне или выше первой. Интервал от начала пуль­монального компонента II тона до 0 пункта ПК (фаза изометрического расслабления) равнялся 0,08+0,003 сек. (Р<0,001). Амплитуда ВБН составила 18,1+1,4% (Р<0,02).

Мы полагаем, что описанные изменения ПК можно объяснить особенностями сокращения гипертрофированного правого желудочка. По мере повышения давления в легочной артерии снижаются емкостно-эластические свойства артерии и ее крупных ветвей, т. е. легочно-артериальной демпферной камеры. Поэтому после открытия кла­панов легочной артерии давление достигает максимума не в начале периода изгнания, а в его конце. Кривая правожелудочкового давления принимает характер­ный вид с вершиной, расположенной в конце систолы. Аналогичным образом изменя­ется и кривая скорости сердечного выброса (Ю. Д. Волынский и соавт., 1968).

Более длинный период изометрического расслабления правого желудочка у обсле­дованных нами больных по сравнению со здоровыми людьми обусловлен более ран­ним закрытием полулунных клапанов легочной артерии в связи с повышением в ней давления.

Амплитуда ВБН у больных была меньше, чем у здоровых.

Подобные изменения ВБН ПК были отмечены и Бенчимолом и сотр. (1966) при пер­вичной легочной гипертензии, изолированном стенозе легочной артерии и других заболе­ваниях, сопровождающихся систолической перегрузкой правого желудочка. Авторы, не вдаваясь в существо дела, связывают уменьшение ВБН с гипертрофией мышцы пра­вого желудочка. На наш взгляд, более цельное представление о механизме уменьше­ния ВБН можно найти в работе Ф. 3. Меерсона, В. И. Копелько, А. А. Нурматова. Суммируя данные, полученные при сопоставлении результатов исследований гипер-трофированных и интактных сердец, они пришли к заключению, что мощность меха­низма, ответственного за развитие диастолы, в клетках гипертрофированного миокар­да значительно снижена. Это в свою очередь позволяет сделать существенный для клиники вывод: в гипертрофированном сердце возможны явления несовершенства диастолы, выражающиеся в увеличении времени и снижении скорости расслабления.

ВЫВОДЫ

1. Правожелудочковая кардиограмма является простым методом изучения дина­мики правого желудочка.
2. При митральном стенозе (возникает изменение предсердной, «систолической волн и волны быстрого наполнения.
3. Изменения правожелудочковой кардиограммы не являются специфичными для того или иного порока сердца, а механизмы, их вызывающие, нуждаются в дальней­шем изучении.