Изменения правожелудочковой кардиограммы при митральном стенозе
- Авторы: Кузнецов Г.П.1
-
Учреждения:
- Куйбышевский медицинский институт
- Выпуск: Том 53, № 6 (1972)
- Страницы: 36-38
- Тип: Статьи
- Статья получена: 28.02.2021
- Статья одобрена: 28.02.2021
- Статья опубликована: 01.12.1972
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/62169
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj62169
- ID: 62169
Цитировать
Полный текст
Аннотация
В последнее время для изучения сердечной деятельности вновь стали использовать записи движений верхушечного (верхушечная кардиограмма — ВеКГ) и сердечного (правожелудочковая кардиограмма — ПК) толчков. К настоящему времени ВеКГ описана довольно детально при многих заболеваниях сердца, в то же время ПК изучена сравнительно мало.
Ключевые слова
Полный текст
В последнее время для изучения сердечной деятельности вновь стали использовать записи движений верхушечного (верхушечная кардиограмма — ВеКГ) и сердечного (правожелудочковая кардиограмма — ПК) толчков. К настоящему времени ВеКГ описана довольно детально при многих заболеваниях сердца, в то же время ПК изучена сравнительно мало.
Задача настоящей работы заключалась в анализе ПК здоровых людей и выявлении ее изменений у больных митральным стенозом. Нами был обследован 41 здоровый человек и 55 больных. Здоровые были в возрасте от 17 до 29 лет, больные — от 20 до 40 лет. 25 больных митральным стенозом подверглись митральной комиссуротомии диаметр отверстия у них был не более 1,2 см). У всех больных были Отчетливые клинические, рентгенологические и ЭКГ признаки гипертрофии правого желудочка.
Методика обследования
ПК регистрировали слева около грудины с наиболее отчетливо пульсирующего участка сердечного толчка (4-е, реже 5-е межреберье) в положении больного лежа на спине при задержанном на выдохе дыхании. Запись производили при обязательном визуальном контроле трассы кривой на экране электронно-лучевой трубки. Синхронно с ПК регистрировали ЭКГ и ФІ\Г. Правожелудочковый характер кривой подтверждался рисунком грудной однополюсной ЭКГ, зарегистрированной с пункта записи (тип rS, rsR, Rs).
Результаты исследования
ПК здоровых. ПК здоровых состоит из тех же компонентов, что и ВеКГ: предсердной и систолических волн, волны быстрого (ВБН) и медленного (ВМН) наполнения (рис. 1). Предсердная волна («а») выявлена у 36 чел. Она начиналась через 0,04—0,08 сек. после зубца Р ЭКГ и длилась 0,08+0,003 сек. Ее амплитуда по отношению к общей амплитуде ПК (от 0 пункта до пика систолической волны). Восходящее колено волны по сравнению с нисходящем имело более плавный подъем и большую продолжительность.
Обычно сразу за окончанием волны «а» начиналось круто восходящее колено систолической волны. Интервал от начала подъема систолической волны до ее вершины (а — Е интервал по принятой терминологии; а — от atriae—предсердие, Е— ejection — изгнание) составил 0,07+0,002 сек. После вершины систолическая волна обычно довольно круто опускалась и, достигнув наиболее глубокого участка, примерно в середине систолы поднималась вновь и через пологое колено, реже невысокую вершину (около начала 2-го тона) переходила в крутой нисходящий участок, достигающий 0 пункта. Интервал от начала пульмонального компонента II тона до 0 пункта (момент открытия трехстворчатого клапана) составил 0,06+0,003 сек. От 0 пункта волна круто поднималась вверх и через 0,05—0,12 сек. достигала наиболее высокого участка (ВБН). Амплитуда ВБН была равна 30,3+1,7%. За ВБН следовала волна медленного наполнения.
ПК больных. Амплитуда и длительность волны «а» у больных по сравнению со здоровыми людьми была отчетливо увеличена (20,10+1,11% и 0,14+0,003 сек. соответственно, Р<0,001). Интервал а—Е ПК составил 0,09+0,003 сек.
Контур систолической части волны у подавляющего большинства больных (кроме 9) был иной, чем у здоровых. Отличие заключалось главным образом в том, что после Е пункта систолическая волна продолжала постепенно нарастать и лишь в середине или в последней трети систолы имела максимальную амплитуду (рис. 2.). Реже вторая вершина волны была на уровне или выше первой. Интервал от начала пульмонального компонента II тона до 0 пункта ПК (фаза изометрического расслабления) равнялся 0,08+0,003 сек. (Р<0,001). Амплитуда ВБН составила 18,1+1,4% (Р<0,02).
Мы полагаем, что описанные изменения ПК можно объяснить особенностями сокращения гипертрофированного правого желудочка. По мере повышения давления в легочной артерии снижаются емкостно-эластические свойства артерии и ее крупных ветвей, т. е. легочно-артериальной демпферной камеры. Поэтому после открытия клапанов легочной артерии давление достигает максимума не в начале периода изгнания, а в его конце. Кривая правожелудочкового давления принимает характерный вид с вершиной, расположенной в конце систолы. Аналогичным образом изменяется и кривая скорости сердечного выброса (Ю. Д. Волынский и соавт., 1968).
Более длинный период изометрического расслабления правого желудочка у обследованных нами больных по сравнению со здоровыми людьми обусловлен более ранним закрытием полулунных клапанов легочной артерии в связи с повышением в ней давления.
Амплитуда ВБН у больных была меньше, чем у здоровых.
Подобные изменения ВБН ПК были отмечены и Бенчимолом и сотр. (1966) при первичной легочной гипертензии, изолированном стенозе легочной артерии и других заболеваниях, сопровождающихся систолической перегрузкой правого желудочка. Авторы, не вдаваясь в существо дела, связывают уменьшение ВБН с гипертрофией мышцы правого желудочка. На наш взгляд, более цельное представление о механизме уменьшения ВБН можно найти в работе Ф. 3. Меерсона, В. И. Копелько, А. А. Нурматова. Суммируя данные, полученные при сопоставлении результатов исследований гипер-трофированных и интактных сердец, они пришли к заключению, что мощность механизма, ответственного за развитие диастолы, в клетках гипертрофированного миокарда значительно снижена. Это в свою очередь позволяет сделать существенный для клиники вывод: в гипертрофированном сердце возможны явления несовершенства диастолы, выражающиеся в увеличении времени и снижении скорости расслабления.
ВЫВОДЫ
- Правожелудочковая кардиограмма является простым методом изучения динамики правого желудочка.
- При митральном стенозе (возникает изменение предсердной, «систолической волн и волны быстрого наполнения.
- Изменения правожелудочковой кардиограммы не являются специфичными для того или иного порока сердца, а механизмы, их вызывающие, нуждаются в дальнейшем изучении.
Об авторах
Г. П. Кузнецов
Куйбышевский медицинский институт
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Кафедра пропедевтика внутренних болезней
РоссияСписок литературы
- Волынский Ю. Д., Кейлин Б. Б., Коваленко С. М., Мациевский Д. Д. Материалы 1-го Всесоюзн. симпозиума по проблеме легочной гипертонии. Л., 1968
- Meерсон Ф. 3. Гиперфункция, гипертрофия, недостаточность сердца. Изд. «Медицина», М., 1968. Изд. «Народ и Здоровье», Берлин-3. Веuсhіmо1 А., Ten-Lu W u, Dimon d G. Arn. J. Candiology, 1966, 17, 1.