Possible errors in the diagnosis of protracted viral hepatitis

Abstract

From 1963 to 1970, we observed 308 patients with a protracted course of viral hepatitis, which is 10.10% of the total number of adult patients treated in infectious diseases hospitals in the city of Gorky. The greatest diagnostic difficulties are the cholestatic variant of a protracted course, which was found in 2.12% of all patients with viral hepatitis and in 10.13% of patients with a protracted form.

Full Text

С 1963 по 1970 г. мы наблюдали 308 больных с затяжным течением вирусного гепатита, что составляет 10,10% общего количества взрос­лых больных, лечившихся в инфекционных стационарах г. Горького. Наибольшие диагностические трудности представляет холестатический вариант затяжного течения, встретившийся у 2,12% всех больных ви­русным гепатитом и у 10,13% больных затяжной формой.

Приводим выписки из историй болезни 3 больных с затяжным тече­нием вирусного гепатита с преобладанием симптомов внутрипеченоч­ного холестаза, когда доступные методы исследования не дали основа­ний исключить опухолевый характер желтухи; потребовалась диагно­стическая лапаротомия, причина холестаза была установлена благода­ря оперативному вмешательству.

Л., 34 лет, поступила на 12-й день болезни и 5-й день желтухи. Преджелтушный период сопровождался диспепсическими симптомами, зудом кожи, артральгиями. Желтушный период протекал с выраженной желтухой, ахолией, постоянным зудом кожи, субфебрилитетом, уртикарной сыпью, болями в суставах. Печень пальпирова­лась на 2 см ниже реберной дуги, прощупывался край селезенки. Симптомы общей интоксикации были слабо выражены и проявлялись в незначительной слабости и снижении аппетита. Билирубинемия держалась на уровне 10—14 мг% с преоблада­нием связанной фракции. Активность АсАТ и АлАТ — 216/288 ед., в последую­щем— 50/59 ед. Диспротеинемия с увеличением ß- и у-глобулинов. Щелочная фос­фатаза— 24,1 ед. При пункционной биопсии обнаружена мелкокапельная жировая дистрофия печеночных клеток, наличие в печеночных клетках и желчных ходах боль­шого количества желчных пигментов, пролиферация и разрастание соединительной ткани на периферии долек. Дуоденография патологии не выявила. Длительный холестаз, зуд, отсутствие эффекта от лечения (включая и преднизолон), повышение активности щелочной фосфатазы, умеренный лейкоцитоз и ускоренная РОЭ дали повод предположить высокую непроходимость желчных путей за счет рака печени.

Проведена диагностическая лапаротомия. Новообразования печени не обнаружено. В области ворот печени найдены увеличенные, воспаленные лимфатические узлы. Сделана биопсия печени. Выявлен резкий застой желчи в центре долек, мелко- и крупнокапельное ожирение клеток, разрастание соединительной ткани вокруг триад и внутри долек. Послеоперационный период протекал гладко. Л. состояла на диспан­серном наблюдении в течение 3 лет. В настоящее время здорова.

У второй больной, 58 лет, холестатическая форма вирусного гепатита сопро­вождалась непостоянным увеличением желчного пузыря, что было расценено как положительный симптом Курвуазье. При диагностической лапаротомии был обнару­жен гепатит, папиллит в области фатерова соска со значительным расширением общего желчного протока. Заболевание закончилось полным выздоровлением.

У третьей больной, 38 лет, было затяжное течение вирусного гепатита с холе­статическим компонентом и с присоединением псевдотуморозного панкреатита. В связи с затяжным течением желтухи больной назначили преднизолон. Появление глюкозурии вначале расценивалось как осложнение гормонотерапии. В дальнейшем возникло подозрение на опухоль поджелудочной железы, и больная на 73-й день желтухи была переведена в хирургический стационар. Характерно, что при дуодено- графии по медиальному контуру двенадцатиперстной кишки определялся дефект наполнения с нечеткими границами. В последующем появился симптом Курвуазье и асцит. На операции оказалось, что желчный пузырь увеличен. В области головки поджелудочной железы найдено нечеткое уплотнение 1 Х'2 см. Микроскопия кусочка печени, взятого при операции, обнаружила фиброз с хронической воспалительной инфильтрацией и расширенными протоками и сосудами. Заболевание закончилось полным исчезновением желтухи и нормализацией функции печени. Симптомы диабета держатся стойко. Диспансерное наблюдение за больной в течение 4 лет после пере­несенного заболевания позволило исключить рак головки поджелудочной железы. Имевшие место симптомы и длительный холестаз можно объяснить присоединением к клинической картине вирусного гепатита воспалительного процесса в поджелудоч­ной железе псевдотуморозного характера.

Длительный внутрипеченочный холестаз, возникающий при некото­рых формах вирусного гепатита, объясняют двумя факторами: во- первых, поражением самих гепатоцитов с нарушением проницаемости клеточных мембран и экскреции билирубина (холестатический гепатит, внутриклеточный холестаз); во-вторых, поражением холангиол с нару­шением их проницаемости, диапедезом желчи, ее сгущением, образова­нием тромбов на уровне холангиол (холангиолитический гепатит) с возможной вторичной перихолангиолитической и перипортальной инфильтрацией. Кроме этого, длительный холестаз может быть связан с развитием регионарного лимфаденита в воротах печени, воспалитель­ного процесса в области фатерова соска и присоединением псевдоту­морозного панкреатита. В таких случаях дифференциальный диагноз вирусного гепатита с подпеченочными желтухами особенно труден и требует комплексного обследования инфекционистом и хирургом.