The functional state of the pancreas in diseases of the biliary tract

Abstract

The relationship between diseases of the pancreas and the biliary system of the liver is noted by a number of authors. According to Klebs (1875), Mayo (1907), I.P. Rufanov (1925), M.M. Gubergrits (1934), N.I. Leporsky (1951) and others, chronic cholecystitis and cholelithiasis are complicated by pancreatitis in 60 -80%. Functional disorders of the pancreas in diseases of the liver and biliary tract are described by M. S. Rozhkova (1937), M. I. Krasutskaya (1953), Ya. S. Zimmerman (1956), A. Ya. Gubergritz (I960) and others.

Full Text

Взаимосвязь заболеваний поджелудочной железы и желчевыводящей системы печени отмечается рядом авторов. По данным Клебса (1875), Майо (1907), И. П. Руфанова (1925), М. М. Губергрица (1934), Н. И. Лепорского (1951) и других, хронические холециститы и желчнокаменная болезнь осложняются панкреатитами в 60—80%. Функциональные расстройства поджелудочной железы при заболеваниях печени и желчных путей описаны М. С. Рожковой (1937), М. И. Красутской (1953), Я. С. Циммерманом (1956), А. Я. Губергрицем (I960) и другими.

Однако данные о характере и степени нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы при различных заболеваниях печени и желчевыводящих путей носят несколько разноречивый характер. Так, М. С. Рожкова (1937) и К.В. Истомина (1940) отмечали при болезнях печени и желчного пузыря снижение активности диастазы чаще, чем активности трипсина и липазы. По данным М. М. Губергрица (1934), Я. С. Циммермана (1956), Е. П. Кулаковой (1963), чаще снижена концентрация панкреатической липазы, а по наблюдениям Л. И. Лаврентьева (1963), Н. А. Бирга (1963) и других—триптическая функция поджелудочной железы.

Нами проведено изучение сопряженных нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы и их клинических проявлений у 51 больного хроническим холециститом, у 9 — желчнокаменной болезнью. Мужчин было 14, женщин — 46. В возрасте до 20 лет было 4, от 21 до 40 лет—31, от 41 до 60 — 24 и старше — один больной.

Болели хроническим холециститом до года—11, от 2 до 5 лет—27, до 10 лет — 7, свыше 10 лет — 6 больных; желчнокаменной болезнью болели до года — 3, от 2 до 5 лет — 6 больных.

У 31 больного хроническим холециститом были приступы желчной колики. У 14 больных боли иррадиировали в правую лопатку и плечо, у 17 — в эпигастральную область и левое подреберье, у 17 были постоянные ноющие боли в правом подреберье. У трех больных холецистит протекал латентно. У всех больных желчнокаменной болезнью, включая двух больных, перенесших холецистэктомию, наблюдались периодические характерные приступы желчной колики.

Пониженный аппетит был у 28, непереносимость жирной пищи — у 57, отрыжка— у 12, тошнота — у 40, периодическая рвота — у 19, метеоризм — у 23, запоры—-у 36, поносы—-у 15, неустойчивый стул — у 9 больных.

Увеличение печени на 1 —1,5 см определялось у 24 больных. Болезненность в зоне желчного пузыря была у 54 больных, в проекции поджелудочной железы (зона Шоффара — Риве) — у 29. Положительные симптомы Кера и Ортнера были у 49 и френикальный — у 30 больных.

Угнетение желудочной секреции наблюдалось у 52 больных (гипацидное состояние— у 22, анацидное —у 30).

Диагноз хронического холецистита и желчнокаменной болезни у всех больных устанавливался на основании результатов специального лабораторного исследования и холецистографии.

Больные в период исследования находились на общем столе № 15 по Певзнеру.

С целью изучения внешнесекреторной функции поджелудочной железы определялось содержание панкреатических ферментов в разных порциях дуоденального содержимого: в порции «А», в порции «С» после интрадуоденального введения 30 мл 0,5% раствора соляной кислоты; после внутривенного введения 1 мл 1% раствора секретина.

Определялось количество дуоденального содержимого в разных порциях, pH, содержание панкреатических ферментов, бикарбонатная щелочность и показатель преломления. Амилаза определялась методом Вольгемута в модификации Г. К. Шлыгина; липаза—-методом Г. К. Шлыгина, Л. С. Фоминой, а у части больных — методом Бонди в модификации Рожковой; трипсин — методом Гросса в модификации Г. К. Шлыгина и у части больных методом Гонтье, Рош, Паратта; бикарбонатная щелочность — методом обратного титрования; pH — индикаторной бумагой; показатель преломления — рефрактометром. Амилаза в крови и моче определялась методом Вольгемута, сахар крови — методом Хагедорна и Йенсена. У всех больных исследовался кал на перевариваемость.

При хроническом холецистите обнаружено снижение концентрации одного или нескольких панкреатических ферментов у 38 больных (всех трех у 7; двух — у 17;липазы и амилазы —у 9, липазы и трипсина — у 5, трипсина и амилазы —у 3), снижение концентрации одного из ферментов — у 14 (липазы — у 9, амилазы у 5).

При желчнокаменной болезни снижение концентрации ферментов найдено у 6 больных, липазы и амилазы — у 1, липазы — у 2, амилазы — у 1, всех 3 ферментов — у 2.

Снижение концентрации ферментов можно было разделить на три степени:

I ст_. — небольшое снижение концентрации липазы с 632 до 400 ед. (по Шлыгинѵ) с 4,5 до 3,0 мл (по Бонди в модификации Рожковой), трипсина — с 506 до 338ед. (по Гроссу), с 12 до 10 мл (по Гонтье, Рош, Паратту), амилазы — с 337 до 226 ед. (по Вольгемуту).  

II ст.— среднее — липазы с 400 до 200 ед. (с 3 до 2 мл), трипсина — с 337 до 200 ед. (с 10 до 5 мл), амилазы — с 225 до 150 ед.

III ст. — резкое — липазы ниже 200 ед. (ниже 2 мл), трипсина — ниже 200 ед. (ниже 5 мл), амилазы — ниже 150 ед.

Мы считали содержание ферментов сниженным в тех случаях, когда оно ни в одной порции не достигало нижней границы нормы.

Степень снижения концентрации отдельных ферментов у больных с заболеваниями желчевыводящих путей оказалась различной.

Таблица 1

Заболевание	Снижение концентрации ферментов
	липаза			трипсин			амилаза
	I ст.	II ст.	III ст.	I ст.	II ст.	III ст.	I ст.	II ст.	III ст.
Хронический холецистит	6	18	8	20	10	2	17	4	3
Желчнокаменная болезнь	—	2	3	2	1	—	2	1	—

Таким образом, у 44 из 60 больных с заболеваниями желчевыводящих путей имелось снижение концентрации одного или нескольких ферментов. Концентрация липазы снижалась чаще (37 чел.), чем концентрация трипсина (35 чел.) и амилазы (27 чел.).

Степень нарушения ферментовыделительной функции того или иного фермента была разная: II и III степень снижения концентрации липазы была выявлена у 31, трипсина — у 13, амилазы — у 8 больных.

По нашим наблюдениям, при заболеваниях желчевыводящих путей липолитическая функция поджелудочной железы страдает чаще и больше, чем триптическая и диастатическая (амилалитическая). Это подтверждается и клиническим течением заболеваний желчевыводящих путей с панкреатической функциональной недостаточностью, выражающимся в непереносимости жирной пищи больными.

В наших исследованиях выявилось, что наивысшая концентрация ферментов поджелудочной железы содержится в порции «С».

Интрадуоденальное введение соляной кислоты вызывало отделение панкреатического сока с большей бикарбонатной щелочностью и меньшей концентрацией ферментов, т. е. наблюдалась закономерность, высказанная М. М. Губергрицем: «бикарбонат растет —ферменты падают».

Интрадуоденальное введение соляной кислоты проведено 52 больным.

Если в группе здоровых лиц введение соляной кислоты вызывало снижение концентрации^ ферментов незначительное, то у больных заболеваниями желчевыводящих путей степень снижения концентрации ферментов была более выраженной. У некоторых больных выявилась диссоциация ферментов, то есть концентрация одних ферментов снижалась, а других — увеличивалась, что считается характерным для диспанкреатизма. Снижение ферментов после введения соляной кислоты определялось по отношению к концентрации ферментов в порции «А» дуоденального содержимого.

Снижение концентрации ферментов до уровня содержания их в порции «А» выявлено у 15 больных, ниже — у 24. У 15 больных концентрация ферментов временно повышалась до уровня концентрации в порции «С» или выше. Диспанкреатизм был выявлен у 26 больных, из них у 10 — в резко выраженной степени.

Параллелизм отделения панкреатических ферментов наблюдался только у 12 больных.

У 7 больных внешнесекреторная функция поджелудочной железы исследовалась также и с секретином. Для сравнения результатов исследования секретин и соляная кислота вводились больному в один день. После получения порции «С» дуоденального содержимого внутривенно вводился 1 мл 1% раствора секретина, панкреатический сок собирался фракционио в течение часа. После угасания секреции поджелудочной железы, вызванной секретином, интрадуоденально вводилось 30 мл 0,5% раствора соляной кислоты. Панкреатический сок, полученный после введения секретина, был значительно светлее, бикарбонатная щелочность его была больше, а концентрация ферментов такая же, как при раздражении поджелудочной железы соляной кислотой.

Содержание амилазы в крови и моче исследуемых больных колебалось в нормальных пределах. Содержание сахара в крови было в пределах 80—120 мг %.

Копрологическое исследование также не давало исчерпывающих данных: у 27 больных были обнаружены в небольшом количестве непереваренные мышечные волокна, у 31—единичные капли нейтрального жира, у 14 — большое количество клетчатки.

Выводы

Хронические заболевания желчевыводящей системы печени закономерно сопровождаются нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы, выражающимися в снижении активности всех или отдельных ферментов. Наиболее часто наблюдается нарушение липолитической активности панкреатического сока, реже — триптической и амилалитической.

У большинства больных (у 49 из 60) наблюдался диспанкреатизм, выражающийся в диспропорции содержания панкреатических ферментов в разных порциях дуоденального содержимого.

Определение содержания панкреатических ферментов в порциях дуоденального содержимого, получаемых в процессе желчно-дуоденального рефлекса, делает более доступным в практике изучение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.