Функциональное состояние поджелудочной железы при заболеваниях желчевыводящих путей

Аннотация

Взаимосвязь заболеваний поджелудочной железы и желчевыводящей системы печени отмечается рядом авторов. По данным Клебса (1875), Майо (1907), И. П. Руфанова (1925), М. М. Губергрица (1934), Н. И. Лепорского (1951) и других, хронические холециститы и желчнокаменная болезнь осложняются панкреатитами в 60—80%. Функциональные расстройства поджелудочной железы при заболеваниях печени и желчных путей описаны М. С. Рожковой (1937), М. И. Красутской (1953), Я. С. Циммерманом (1956), А. Я. Губергрицем (I960) и другими.

Полный текст

Однако данные о характере и степени нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы при различных заболеваниях печени и желчевыводящих путей носят несколько разноречивый характер. Так, М. С. Рожкова (1937) и К.В. Истомина (1940) отмечали при болезнях печени и желчного пузыря снижение активности диастазы чаще, чем активности трипсина и липазы. По данным М. М. Губергрица (1934), Я. С. Циммермана (1956), Е. П. Кулаковой (1963), чаще снижена концентрация панкреатической липазы, а по наблюдениям Л. И. Лаврентьева (1963), Н. А. Бирга (1963) и других—триптическая функция поджелудочной железы.

Нами проведено изучение сопряженных нарушений внешнесекреторной функции поджелудочной железы и их клинических проявлений у 51 больного хроническим холециститом, у 9 — желчнокаменной болезнью. Мужчин было 14, женщин — 46. В возрасте до 20 лет было 4, от 21 до 40 лет—31, от 41 до 60 — 24 и старше — один больной.

Болели хроническим холециститом до года—11, от 2 до 5 лет—27, до 10 лет — 7, свыше 10 лет — 6 больных; желчнокаменной болезнью болели до года — 3, от 2 до 5 лет — 6 больных.

У 31 больного хроническим холециститом были приступы желчной колики. У 14 больных боли иррадиировали в правую лопатку и плечо, у 17 — в эпигастральную область и левое подреберье, у 17 были постоянные ноющие боли в правом подреберье. У трех больных холецистит протекал латентно. У всех больных желчнокаменной болезнью, включая двух больных, перенесших холецистэктомию, наблюдались периодические характерные приступы желчной колики.

Пониженный аппетит был у 28, непереносимость жирной пищи — у 57, отрыжка— у 12, тошнота — у 40, периодическая рвота — у 19, метеоризм — у 23, запоры—-у 36, поносы—-у 15, неустойчивый стул — у 9 больных.

Увеличение печени на 1 —1,5 см определялось у 24 больных. Болезненность в зоне желчного пузыря была у 54 больных, в проекции поджелудочной железы (зона Шоффара — Риве) — у 29. Положительные симптомы Кера и Ортнера были у 49 и френикальный — у 30 больных.

Угнетение желудочной секреции наблюдалось у 52 больных (гипацидное состояние— у 22, анацидное —у 30).

Диагноз хронического холецистита и желчнокаменной болезни у всех больных устанавливался на основании результатов специального лабораторного исследования и холецистографии.

Больные в период исследования находились на общем столе № 15 по Певзнеру.

С целью изучения внешнесекреторной функции поджелудочной железы определялось содержание панкреатических ферментов в разных порциях дуоденального содержимого: в порции «А», в порции «С» после интрадуоденального введения 30 мл 0,5% раствора соляной кислоты; после внутривенного введения 1 мл 1% раствора секретина.

Определялось количество дуоденального содержимого в разных порциях, pH, содержание панкреатических ферментов, бикарбонатная щелочность и показатель преломления. Амилаза определялась методом Вольгемута в модификации Г. К. Шлыгина; липаза—-методом Г. К. Шлыгина, Л. С. Фоминой, а у части больных — методом Бонди в модификации Рожковой; трипсин — методом Гросса в модификации Г. К. Шлыгина и у части больных методом Гонтье, Рош, Паратта; бикарбонатная щелочность — методом обратного титрования; pH — индикаторной бумагой; показатель преломления — рефрактометром. Амилаза в крови и моче определялась методом Вольгемута, сахар крови — методом Хагедорна и Йенсена. У всех больных исследовался кал на перевариваемость.

При хроническом холецистите обнаружено снижение концентрации одного или нескольких панкреатических ферментов у 38 больных (всех трех у 7; двух — у 17;липазы и амилазы —у 9, липазы и трипсина — у 5, трипсина и амилазы —у 3), снижение концентрации одного из ферментов — у 14 (липазы — у 9, амилазы у 5).

При желчнокаменной болезни снижение концентрации ферментов найдено у 6 больных, липазы и амилазы — у 1, липазы — у 2, амилазы — у 1, всех 3 ферментов — у 2.

Снижение концентрации ферментов можно было разделить на три степени:

I ст_. — небольшое снижение концентрации липазы с 632 до 400 ед. (по Шлыгинѵ) с 4,5 до 3,0 мл (по Бонди в модификации Рожковой), трипсина — с 506 до 338ед. (по Гроссу), с 12 до 10 мл (по Гонтье, Рош, Паратту), амилазы — с 337 до 226 ед. (по Вольгемуту).  

II ст.— среднее — липазы с 400 до 200 ед. (с 3 до 2 мл), трипсина — с 337 до 200 ед. (с 10 до 5 мл), амилазы — с 225 до 150 ед.

III ст. — резкое — липазы ниже 200 ед. (ниже 2 мл), трипсина — ниже 200 ед. (ниже 5 мл), амилазы — ниже 150 ед.

Мы считали содержание ферментов сниженным в тех случаях, когда оно ни в одной порции не достигало нижней границы нормы.

Степень снижения концентрации отдельных ферментов у больных с заболеваниями желчевыводящих путей оказалась различной.

Таблица 1

Заболевание	Снижение концентрации ферментов
	липаза			трипсин			амилаза
	I ст.	II ст.	III ст.	I ст.	II ст.	III ст.	I ст.	II ст.	III ст.
Хронический холецистит	6	18	8	20	10	2	17	4	3
Желчнокаменная болезнь	—	2	3	2	1	—	2	1	—

Таким образом, у 44 из 60 больных с заболеваниями желчевыводящих путей имелось снижение концентрации одного или нескольких ферментов. Концентрация липазы снижалась чаще (37 чел.), чем концентрация трипсина (35 чел.) и амилазы (27 чел.).

Степень нарушения ферментовыделительной функции того или иного фермента была разная: II и III степень снижения концентрации липазы была выявлена у 31, трипсина — у 13, амилазы — у 8 больных.

По нашим наблюдениям, при заболеваниях желчевыводящих путей липолитическая функция поджелудочной железы страдает чаще и больше, чем триптическая и диастатическая (амилалитическая). Это подтверждается и клиническим течением заболеваний желчевыводящих путей с панкреатической функциональной недостаточностью, выражающимся в непереносимости жирной пищи больными.

В наших исследованиях выявилось, что наивысшая концентрация ферментов поджелудочной железы содержится в порции «С».

Интрадуоденальное введение соляной кислоты вызывало отделение панкреатического сока с большей бикарбонатной щелочностью и меньшей концентрацией ферментов, т. е. наблюдалась закономерность, высказанная М. М. Губергрицем: «бикарбонат растет —ферменты падают».

Интрадуоденальное введение соляной кислоты проведено 52 больным.

Если в группе здоровых лиц введение соляной кислоты вызывало снижение концентрации^ ферментов незначительное, то у больных заболеваниями желчевыводящих путей степень снижения концентрации ферментов была более выраженной. У некоторых больных выявилась диссоциация ферментов, то есть концентрация одних ферментов снижалась, а других — увеличивалась, что считается характерным для диспанкреатизма. Снижение ферментов после введения соляной кислоты определялось по отношению к концентрации ферментов в порции «А» дуоденального содержимого.

Снижение концентрации ферментов до уровня содержания их в порции «А» выявлено у 15 больных, ниже — у 24. У 15 больных концентрация ферментов временно повышалась до уровня концентрации в порции «С» или выше. Диспанкреатизм был выявлен у 26 больных, из них у 10 — в резко выраженной степени.

Параллелизм отделения панкреатических ферментов наблюдался только у 12 больных.

У 7 больных внешнесекреторная функция поджелудочной железы исследовалась также и с секретином. Для сравнения результатов исследования секретин и соляная кислота вводились больному в один день. После получения порции «С» дуоденального содержимого внутривенно вводился 1 мл 1% раствора секретина, панкреатический сок собирался фракционио в течение часа. После угасания секреции поджелудочной железы, вызванной секретином, интрадуоденально вводилось 30 мл 0,5% раствора соляной кислоты. Панкреатический сок, полученный после введения секретина, был значительно светлее, бикарбонатная щелочность его была больше, а концентрация ферментов такая же, как при раздражении поджелудочной железы соляной кислотой.

Содержание амилазы в крови и моче исследуемых больных колебалось в нормальных пределах. Содержание сахара в крови было в пределах 80—120 мг %.

Копрологическое исследование также не давало исчерпывающих данных: у 27 больных были обнаружены в небольшом количестве непереваренные мышечные волокна, у 31—единичные капли нейтрального жира, у 14 — большое количество клетчатки.

Выводы

Хронические заболевания желчевыводящей системы печени закономерно сопровождаются нарушениями внешнесекреторной функции поджелудочной железы, выражающимися в снижении активности всех или отдельных ферментов. Наиболее часто наблюдается нарушение липолитической активности панкреатического сока, реже — триптической и амилалитической.

У большинства больных (у 49 из 60) наблюдался диспанкреатизм, выражающийся в диспропорции содержания панкреатических ферментов в разных порциях дуоденального содержимого.

Определение содержания панкреатических ферментов в порциях дуоденального содержимого, получаемых в процессе желчно-дуоденального рефлекса, делает более доступным в практике изучение внешнесекреторной функции поджелудочной железы.