Changes in the intraorgan lymphatic network during infection with avian mycobacteria

Abstract

We studied the morphology of internal organs and the state of the lymphatic network of the trachea, lungs, gallbladder, small intestine with its mesentery and vermiform appendix in rabbits, intravenously infected with the causative agent of avian tuberculosis.

Full Text

Мы изучали морфологию внутренних органов и состояние лимфатической сети трахеи, легких, желчного пузыря, тонкой кишки с ее брыжейкой и червеобразного отростка у кроликов, внутривенно зараженных возбудителем птичьего туберкулеза.

Кроликов в возрасте от 4 месяцев до 1 года 2 месяцев заражали внутривенным введением туберкулезных микобактерий птичьего типа в дозе 0,1 мг на 1 кг веса. Жи­вотных умерщвляли через 24 часа, 5, 7, 13, 15, 20, 21, 30, 33 дня, 1,5, 2, 3, 4, 5, 7 меся­цев. Исследование проводили на 21 подопытном и 60 здоровых кроликах методикой внутритканевой инъекции лимфатической сети с последующей фиксацией, обезвожива­нием, просветлением, препарированием и изучением препаратов под бинокулярным микроскопом.

Туберкулез в эксперименте на кроликах, вызванный микобактериями птичьего типа, протекает остро и хронически, с резко выраженной реакцией со стороны лимфа­тической сети органов брюшной полости.

Остро протекающий туберкулезный процесс по типу Иерсен отличается стертой фазовостью и резко выраженным тромбозом лимфатической сети органов брюшной полости.

Вяло текущий процесс вначале характеризуется скоплением гистиоцитарных эле­ментов в легких, лимфоидных клеток с массивными фокусами некроза в печени и селезенке, резкой гиперплазией ретикулярных клеток в брыжеечных узлах, незначи­тельным лимфостазом в легких и выраженным тромбозом лимфатической сети орга­нов брюшной полости.

В середине процесса (на 60—100-й день опыта) отмечается уменьшение пролифе­рации гистиоцитарных элементов и усиление инфильтрации лимфоидных клеток с примесью плазматических и эпителиоидных клеток в легких, развитие амилоидоза печени, лимфостаза и катара синусов регионарных узлов, а также резкой деформации и облитерации лимфатических капилляров желчного пузыря, тонкой кишки и черве­образного отростка.

Процесс завершается к 6—7 месяцам утолщением альвеолярных перегородок, резкой деформацией и облитерацией лимфатических капилляров органов брюшной полости.

У кроликов с вяло текущим туберкулезом воспалительные реакции достигали пика в легком в конце 2-й недели, в печени и селезенке — в 1-й день, в брыжеечных лимфатических узлах — на 45-й день и начинали угасать в печени и селезенке на 30—45-й день, в легких—на 90—100-й день и в регионарных узлах — на 150—190-й день после заражения.

Потеря веса до 1/6 части отмечается на 15—21-й день у кроликов, погибших от остро текущего туберкулеза по типу Персеи, а у животных с вяло текущим туберкуле­зом заметное падение веса начинается с 3-го месяца опыта и составляет 1/4 часть пер­воначального веса.

Вес легких удваивается на 1-е сутки и через 1,5 месяца после заражения, а его повышение в 3—4 раза против нормы отмечается на 3—4-м месяце опыта. Вес печени удваивается на 1-е сутки и через 2—4 недели после заражения. Затем он уменьшается, но к 5—6 месяцам опыта продолжает оставаться в 1,5 раза большим, чем в контроле. Вес селезенки к концу 2 и 6-й недели превышал норму в 2—3 раза, а через 5—6 ме­сяцев — в 1,5 раза.

Таким образом, туберкулезный процесс, вызванный микобактериями птичьего типа, в случаях его острого течения приводит к выраженному тромбозу внутриорганной лимфатической сети, главным образом органов брюшной полости, что перед смертью животных превалирует над облитерацией, а хронически текущий сопровождается постепенной облитерацией лимфатических капилляров тех же органов. Патологические изменения в легких и внутриорганной лимфатической сети дыхательных путей в том и другом случае менее выражены, чем в органах брюшной полости.