Изменения внутриорганной лимфатической сети при заражении микобактериями птичьего типа

Аннотация

Мы изучали морфологию внутренних органов и состояние лимфатической сети трахеи, легких, желчного пузыря, тонкой кишки с ее брыжейкой и червеобразного отростка у кроликов, внутривенно зараженных возбудителем птичьего туберкулеза.

Полный текст

Кроликов в возрасте от 4 месяцев до 1 года 2 месяцев заражали внутривенным введением туберкулезных микобактерий птичьего типа в дозе 0,1 мг на 1 кг веса. Жи­вотных умерщвляли через 24 часа, 5, 7, 13, 15, 20, 21, 30, 33 дня, 1,5, 2, 3, 4, 5, 7 меся­цев. Исследование проводили на 21 подопытном и 60 здоровых кроликах методикой внутритканевой инъекции лимфатической сети с последующей фиксацией, обезвожива­нием, просветлением, препарированием и изучением препаратов под бинокулярным микроскопом.

Туберкулез в эксперименте на кроликах, вызванный микобактериями птичьего типа, протекает остро и хронически, с резко выраженной реакцией со стороны лимфа­тической сети органов брюшной полости.

Остро протекающий туберкулезный процесс по типу Иерсен отличается стертой фазовостью и резко выраженным тромбозом лимфатической сети органов брюшной полости.

Вяло текущий процесс вначале характеризуется скоплением гистиоцитарных эле­ментов в легких, лимфоидных клеток с массивными фокусами некроза в печени и селезенке, резкой гиперплазией ретикулярных клеток в брыжеечных узлах, незначи­тельным лимфостазом в легких и выраженным тромбозом лимфатической сети орга­нов брюшной полости.

В середине процесса (на 60—100-й день опыта) отмечается уменьшение пролифе­рации гистиоцитарных элементов и усиление инфильтрации лимфоидных клеток с примесью плазматических и эпителиоидных клеток в легких, развитие амилоидоза печени, лимфостаза и катара синусов регионарных узлов, а также резкой деформации и облитерации лимфатических капилляров желчного пузыря, тонкой кишки и черве­образного отростка.

Процесс завершается к 6—7 месяцам утолщением альвеолярных перегородок, резкой деформацией и облитерацией лимфатических капилляров органов брюшной полости.

У кроликов с вяло текущим туберкулезом воспалительные реакции достигали пика в легком в конце 2-й недели, в печени и селезенке — в 1-й день, в брыжеечных лимфатических узлах — на 45-й день и начинали угасать в печени и селезенке на 30—45-й день, в легких—на 90—100-й день и в регионарных узлах — на 150—190-й день после заражения.

Потеря веса до 1/6 части отмечается на 15—21-й день у кроликов, погибших от остро текущего туберкулеза по типу Персеи, а у животных с вяло текущим туберкуле­зом заметное падение веса начинается с 3-го месяца опыта и составляет 1/4 часть пер­воначального веса.

Вес легких удваивается на 1-е сутки и через 1,5 месяца после заражения, а его повышение в 3—4 раза против нормы отмечается на 3—4-м месяце опыта. Вес печени удваивается на 1-е сутки и через 2—4 недели после заражения. Затем он уменьшается, но к 5—6 месяцам опыта продолжает оставаться в 1,5 раза большим, чем в контроле. Вес селезенки к концу 2 и 6-й недели превышал норму в 2—3 раза, а через 5—6 ме­сяцев — в 1,5 раза.

Таким образом, туберкулезный процесс, вызванный микобактериями птичьего типа, в случаях его острого течения приводит к выраженному тромбозу внутриорганной лимфатической сети, главным образом органов брюшной полости, что перед смертью животных превалирует над облитерацией, а хронически текущий сопровождается постепенной облитерацией лимфатических капилляров тех же органов. Патологические изменения в легких и внутриорганной лимфатической сети дыхательных путей в том и другом случае менее выражены, чем в органах брюшной полости.