Атеросклероз при ревматизме и туберкулезе

Аннотация

Нас заинтересовал вопрос об особенностях атеросклероза, сопутствующего сердечным формам ревматизма и хроническому легочному туберкулезу.

Полный текст

В Казани по данным патологоанатомических вскрытий умерших в Республиканской клинической больнице за последние шесть лет (1960—1965) ежегодно выявляется 6—7% сердечных форм ревматизма как основного заболевания. Сюда входят главным образом различные пороки сердца (преимущественно в виде недостаточности и стеноза митральных и аортальных клапанов и их сочетаний).

Всего было изучено 50 трупов. Липоидоз, атероматоз и атеросклероз интимы аорты из 40 обследованных молодых были выявлены у 22, а среди 10 лиц старше 40 лет — у всех.

С помощью тотальной красносудановой гистохимической окраски фиксированных анатомических препаратов аорты (вместе с сердцем) признаки атеросклероза аорты выявлены во всех 50 случаях, а натуральные признаки его приобретали осо­бенную выразительность и яркость.

У ребенка 1 года 7 мес., умершего после первой и единственной в его жизни пятимесячной ревматической атаки, с помощью судановой тотальной окраски проявились многочисленные мелкие, но яркие полоски и пятна липоидоза аорты.

Признаки липоидоза, атероматоза и атеросклероза аорты у молодых лиц, умерших от сердечных форм ревматизма, в тотально окрашенных Суданом препаратах всегда выступали столь ярко, что сразу бросалась в глаза их необычная выраженность; эти признаки были намного «старше» так называемых возрастных проявлений атеросклероза.

Степень развития сопутствующего атеросклероза у молодых больных более всего отражала многолетнюю (до 12 лет) длительность основных заболеваний — сердеч­ных форм ревматизма и число рецидивов — обострений его.

Последующее (после тотальной судановой окраски) комплексное гистологическое и гистохимическое исследование позволило выявить в аорте молодых больных признаки, как ревматических, так и атеросклеротических процессов.

Ревматический процесс в аорте имел всегда смешанный характер: альтеративнодистрофический и воспалительный. Постоянно обнаруживалась характерная мукоидизация и фибриноидная дезорганизация соединительной ткани стенки аорты. Воспалительный процесс преобладал в адвентиции, проявляясь обычно' неспецифической,. негрануломатозной, преимущественно круглоклеточной инфильтрацией стенок питаю­щих сосудов, по ходу их и между ними. По мере удлинения сроков болезни наблюдалось наслоение и перемешивание свежих и старых дистрофических, воспалительных и склеротических процессов с образованием рубцовых полей и тяжей. Воспалительный процесс в адвентиции охватывал не только питающие сосуды, но и симпатиче­ские ганглии, мякотные нервы, лимфатические сосуды и лимфатические узлы.

На фоне дистрофических и воспалительных ревматических процессов, охватывавших в той или иной мере все слои стенки аорты, проявлялось развитие липоидоза, атероматоза и атеросклероза аорты в такой степени, которая «опережала» возраст больных. Но, как правило, в аорте и в коронарных артериях у молодых больных (до 36 лет), погибших от сердечных форм ревматизма, не было крупных и глубоких атероматозных бляшек и язвенного распада их.

Гистологическое и гистохимическое исследование внутренних органов молодых лиц, умерших от сердечных форм ревматизма, выявило характерные специфические и неспецифические ревматические процессы: менинго-энцефалиты и васкулиты в мозгу; эндокардиты, миокардиты, кардиты и панкардиты; серозиты, гепатиты, дистрофии и циррозы печени и др. Признаков других заболеваний, кроме терминальной бронхо­пневмонии, не было.

Все вышеизложенное позволяет считать, что при сердечных формах ревматизма происходит быстрое и значительное развитие сопутствующего атеросклероза.

В 1935 г. Б. А. Егоров указывал, что между ревматизмом и атеросклерозом имеется очень тесная, возможно, этиологическая связь. Этого же мнения придерживается и В. К. Белецкий (1954, 1963). Согласно нашим наблюдениям (1960—1964), ускоренное развитие сопутствующего атеросклероза при сердечных формах ревматизма является закономерным процессом.

Ряд авторов (И. А. Воротилкин, 1962; Е. Л. Лащетко, 1964; Т. В. Бабаджанова, 1965) отмечал наличие атеросклероза также и при туберкулезе (от 1 до 34,5%), по патологоанатомическим данным — преимущественно у пожилых лиц.

Но в литературе нет сведений о том, каково влияние длительности хронического легочного туберкулеза на развитие сопутствующего ему атеросклероза у молодых лиц.

С целью получения ответа на этот вопрос мы проанализировали 306 протоколов патологоанатомических вскрытий умерши?: в 1951—1964 гг. от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в туберкулезном диспансере и госпитале г. Казани.

В 224 протоколах из 306 (73,2%) было отмечено наличие сопутствующего атеро-склероза (180 мужчин и 44 женщины в возрасте от 15 до 66 лет).

За последние годы число сочетаний хронического легочного туберкулеза с сопутствующим ему атеросклерозом возросло (от 55,2% в 1951 г. до 84,4% в 1964 г.).

При определении особенностей сопутствующего атеросклероза мы ориентировались на 3 важнейших последовательных признака его: 1) липоидоз в виде желтой окраски интимы и липоидных пятен и полосок; 2) атероматоз в виде малых и больших бляшек; 3) атеросклероз в виде склеротических бляшек.

Из 224 случаев в 131 (58,4%) выявлен липоидоз аорты; в 97 (43,3%)—атероматоз; в 49 (21,8%)—склеротические бляшки.

Демонстративно выступает прогрессивное развитие сопутствующего атеросклероза у 139 умерших в молодом и среднем возрасте (от 15 до 50 лет). Липоидоз аорты наблюдался у всех, липоидоз и мелкие атероматозные бляшки — у половины лиц в возрасте от 15 до 30 лет и почти у всех в возрасте от 31 до 40 лет. Склеротические бляшки обнаружены уже у умерших в возрасте 31 года, а среди умерших в возрасте 40—50 лет — у 40%.

Степень развития атеросклероза была различной. Начальная стадия атеросклероза наблюдалась в 44 случаях из 139, выраженный атеросклероз (с преобладанием ате­роматоза) — у 85, тяжелый (с преобладанием атероматозных и атеросклеротических бляшек, иногда с осложнением в виде изъязвления бляшек, тромбоза и кальциноза их) — у 10.

У лиц в возрасте от 15 до 30 лет преобладала начальная стадия атеросклероза, а от 30 до 50 лет — выраженная и тяжелая форма. Более чем у половины лиц стар­ше 50 лет отмечена тяжелая форма атеросклероза.

Сочетания хронического легочного туберкулеза с различными степенями сопутствующего атеросклероза проявлялись индивидуально различно. Выраженные и тяжелые формы сопутствующего атеросклероза встретились у 95 лиц; из них со сроком хронического туберкулеза легких до 3 лет — у 4, до 5 лет — уже у 23, до 10 лет — у 38, до 15 лет — у 24, до 18 лет — у 6.

Таким образом, с увеличением длительности туберкулеза легких нарастают проявления сопутствующего атеросклероза аорты.

В 1965 г. мы из текущего материала патологоанатомических вскрытий для специального исследования отобрали 47 случаев, когда больные умерли от хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В возрасте от 23 до 40 лет было 28, до 50 лет—12. Мужчин было 33, женщин—14.

Из числа лиц от 23 до 40 лет липоидоз был выявлен у 12, атероматоз — у 9, атеро­склероз — у 4 и у 7 признаков атеросклероза не было. У всех лиц старше 40 лет был найден атеросклероз. После тотальной красносудановой окраски фиксированных анатомических препаратов аорты признаки атеросклероза приобретали особенную выразительность и яркость даже у тех, у которых на секционном столе без такой обработки они не были обнаружены.

Исследование после тотальной судаковой окраски позволило выявить липоидоз и атероматоз интимы у всех 28 молодых, а склеротические бляшки лишь у 23. Начальная стадия атеросклероза установлена из 28 лиц у 4, выраженная форма — у 17 и тяжелая — у 7. При микроскопическом исследовании в аорте молодых найдены признаки как параспецифические для хронического туберкулеза, так и атеросклеротические. Специфические туберкулезные изменения в легких подтверждены патолого-гистологическим исследованием.

Неспецифические гистологические процессы на фоне туберкулеза имели всегда смешанный характер: альтеративно-дистрофический и воспалительный. Постоянно определялась характерная мукоидизация соединительной ткани стенки аорты. Воспалительный процесс преобладал в адвентиции, проявляясь преимущественно кругло­клеточной инфильтрацией вокруг стенок питающих сосудов; особенно ярко выступал продуктивный неспецифический эндо-периваскулит мелких и питающих сосудов. По мере удлинения сроков болезни наблюдалось пестрое смешение свежих и старых дистрофических, воспалительных и склеротических изменений. Воспалительный процесс в адвентиции охватывал мякотные нервы и лимфатические сосуды. Нередко воспалительный процесс переходил на медию, а в некоторых случаях и на интиму.

На фоне дистрофических и воспалительных неспецифических изменений обнаруживалось развитие липоидоза, атероматоза и атеросклероза аорты в такой степени, которая «опережала» возраст больных, что особенно отчетливо наблюдалось в подгруппе молодых. Но, как правило, изъязвленного распада и кальциноза атероматозных и склеротических бляшек в аорте и в коронарных артериях у лиц до 40 лет, погибших от хронического легочного туберкулеза, не было.

Зависимость атеросклероза от длительности туберкулеза проявлялась следующим образом. У всех лиц со сроком давности туберкулеза до 5 лет отмечался липоидоз аорты, а атероматоз и липоидоз — больше чем у половины. У всех умерших с давностью туберкулеза в 10—12 лет найден липоидоз аорты в сочетании с малыми и большими атероматозными и склеротическими бляшками, но с явным преобладанием атероматоза. Преобладание атеросклеротических бляшек в аорте иногда встречалось у лиц в возрасте 29 лет с длительностью заболевания свыше 5 лет.

При макроскопическом, гистологическом и гистохимическом исследовании внутренних органов у погибших в 1965 г. от хронического туберкулеза легких обнаружены разнообразные вторичные дистрофические и воспалительные неспецифические изменения, а именно: в сердце — липофусциновая дистрофия миокарда и межуточный негнойный диффузный миокардит; в печени — мутное белковое набухание печеночных клеток, липофусциновая дистрофия, амилоидоз, хронический негнойный межуточный гепатит и отчасти цирроз печени; в почках — мутное набухание эпителия канальцев коркового слоя, амилоидоз клубочков и очаговый межуточный негнойный нефрит. С увеличением возраста и срока болезни все эти признаки проявлялись отчетливей.

Итак, поскольку при ревматизме и легочном туберкулезе происходит более быстрое и значительное развитие атеросклероза, следует полагать, что между этими заболеваниями имеется патогенетическая взаимосвязь.