Atherosclerosis in rheumatism and tuberculosis

Abstract

We were interested in the question of the peculiarities of atherosclerosis accompanying cardiac forms of rheumatism and chronic pulmonary tuberculosis.

Full Text

Нас заинтересовал вопрос об особенностях атеросклероза, сопутствующего сердечным формам ревматизма и хроническому легочному туберкулезу.

В Казани по данным патологоанатомических вскрытий умерших в Республиканской клинической больнице за последние шесть лет (1960—1965) ежегодно выявляется 6—7% сердечных форм ревматизма как основного заболевания. Сюда входят главным образом различные пороки сердца (преимущественно в виде недостаточности и стеноза митральных и аортальных клапанов и их сочетаний).

Всего было изучено 50 трупов. Липоидоз, атероматоз и атеросклероз интимы аорты из 40 обследованных молодых были выявлены у 22, а среди 10 лиц старше 40 лет — у всех.

С помощью тотальной красносудановой гистохимической окраски фиксированных анатомических препаратов аорты (вместе с сердцем) признаки атеросклероза аорты выявлены во всех 50 случаях, а натуральные признаки его приобретали осо­бенную выразительность и яркость.

У ребенка 1 года 7 мес., умершего после первой и единственной в его жизни пятимесячной ревматической атаки, с помощью судановой тотальной окраски проявились многочисленные мелкие, но яркие полоски и пятна липоидоза аорты.

Признаки липоидоза, атероматоза и атеросклероза аорты у молодых лиц, умерших от сердечных форм ревматизма, в тотально окрашенных Суданом препаратах всегда выступали столь ярко, что сразу бросалась в глаза их необычная выраженность; эти признаки были намного «старше» так называемых возрастных проявлений атеросклероза.

Степень развития сопутствующего атеросклероза у молодых больных более всего отражала многолетнюю (до 12 лет) длительность основных заболеваний — сердеч­ных форм ревматизма и число рецидивов — обострений его.

Последующее (после тотальной судановой окраски) комплексное гистологическое и гистохимическое исследование позволило выявить в аорте молодых больных признаки, как ревматических, так и атеросклеротических процессов.

Ревматический процесс в аорте имел всегда смешанный характер: альтеративнодистрофический и воспалительный. Постоянно обнаруживалась характерная мукоидизация и фибриноидная дезорганизация соединительной ткани стенки аорты. Воспалительный процесс преобладал в адвентиции, проявляясь обычно' неспецифической,. негрануломатозной, преимущественно круглоклеточной инфильтрацией стенок питаю­щих сосудов, по ходу их и между ними. По мере удлинения сроков болезни наблюдалось наслоение и перемешивание свежих и старых дистрофических, воспалительных и склеротических процессов с образованием рубцовых полей и тяжей. Воспалительный процесс в адвентиции охватывал не только питающие сосуды, но и симпатиче­ские ганглии, мякотные нервы, лимфатические сосуды и лимфатические узлы.

На фоне дистрофических и воспалительных ревматических процессов, охватывавших в той или иной мере все слои стенки аорты, проявлялось развитие липоидоза, атероматоза и атеросклероза аорты в такой степени, которая «опережала» возраст больных. Но, как правило, в аорте и в коронарных артериях у молодых больных (до 36 лет), погибших от сердечных форм ревматизма, не было крупных и глубоких атероматозных бляшек и язвенного распада их.

Гистологическое и гистохимическое исследование внутренних органов молодых лиц, умерших от сердечных форм ревматизма, выявило характерные специфические и неспецифические ревматические процессы: менинго-энцефалиты и васкулиты в мозгу; эндокардиты, миокардиты, кардиты и панкардиты; серозиты, гепатиты, дистрофии и циррозы печени и др. Признаков других заболеваний, кроме терминальной бронхо­пневмонии, не было.

Все вышеизложенное позволяет считать, что при сердечных формах ревматизма происходит быстрое и значительное развитие сопутствующего атеросклероза.

В 1935 г. Б. А. Егоров указывал, что между ревматизмом и атеросклерозом имеется очень тесная, возможно, этиологическая связь. Этого же мнения придерживается и В. К. Белецкий (1954, 1963). Согласно нашим наблюдениям (1960—1964), ускоренное развитие сопутствующего атеросклероза при сердечных формах ревматизма является закономерным процессом.

Ряд авторов (И. А. Воротилкин, 1962; Е. Л. Лащетко, 1964; Т. В. Бабаджанова, 1965) отмечал наличие атеросклероза также и при туберкулезе (от 1 до 34,5%), по патологоанатомическим данным — преимущественно у пожилых лиц.

Но в литературе нет сведений о том, каково влияние длительности хронического легочного туберкулеза на развитие сопутствующего ему атеросклероза у молодых лиц.

С целью получения ответа на этот вопрос мы проанализировали 306 протоколов патологоанатомических вскрытий умерши?: в 1951—1964 гг. от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в туберкулезном диспансере и госпитале г. Казани.

В 224 протоколах из 306 (73,2%) было отмечено наличие сопутствующего атеро-склероза (180 мужчин и 44 женщины в возрасте от 15 до 66 лет).

За последние годы число сочетаний хронического легочного туберкулеза с сопутствующим ему атеросклерозом возросло (от 55,2% в 1951 г. до 84,4% в 1964 г.).

При определении особенностей сопутствующего атеросклероза мы ориентировались на 3 важнейших последовательных признака его: 1) липоидоз в виде желтой окраски интимы и липоидных пятен и полосок; 2) атероматоз в виде малых и больших бляшек; 3) атеросклероз в виде склеротических бляшек.

Из 224 случаев в 131 (58,4%) выявлен липоидоз аорты; в 97 (43,3%)—атероматоз; в 49 (21,8%)—склеротические бляшки.

Демонстративно выступает прогрессивное развитие сопутствующего атеросклероза у 139 умерших в молодом и среднем возрасте (от 15 до 50 лет). Липоидоз аорты наблюдался у всех, липоидоз и мелкие атероматозные бляшки — у половины лиц в возрасте от 15 до 30 лет и почти у всех в возрасте от 31 до 40 лет. Склеротические бляшки обнаружены уже у умерших в возрасте 31 года, а среди умерших в возрасте 40—50 лет — у 40%.

Степень развития атеросклероза была различной. Начальная стадия атеросклероза наблюдалась в 44 случаях из 139, выраженный атеросклероз (с преобладанием ате­роматоза) — у 85, тяжелый (с преобладанием атероматозных и атеросклеротических бляшек, иногда с осложнением в виде изъязвления бляшек, тромбоза и кальциноза их) — у 10.

У лиц в возрасте от 15 до 30 лет преобладала начальная стадия атеросклероза, а от 30 до 50 лет — выраженная и тяжелая форма. Более чем у половины лиц стар­ше 50 лет отмечена тяжелая форма атеросклероза.

Сочетания хронического легочного туберкулеза с различными степенями сопутствующего атеросклероза проявлялись индивидуально различно. Выраженные и тяжелые формы сопутствующего атеросклероза встретились у 95 лиц; из них со сроком хронического туберкулеза легких до 3 лет — у 4, до 5 лет — уже у 23, до 10 лет — у 38, до 15 лет — у 24, до 18 лет — у 6.

Таким образом, с увеличением длительности туберкулеза легких нарастают проявления сопутствующего атеросклероза аорты.

В 1965 г. мы из текущего материала патологоанатомических вскрытий для специального исследования отобрали 47 случаев, когда больные умерли от хронического фиброзно-кавернозного туберкулеза легких. В возрасте от 23 до 40 лет было 28, до 50 лет—12. Мужчин было 33, женщин—14.

Из числа лиц от 23 до 40 лет липоидоз был выявлен у 12, атероматоз — у 9, атеро­склероз — у 4 и у 7 признаков атеросклероза не было. У всех лиц старше 40 лет был найден атеросклероз. После тотальной красносудановой окраски фиксированных анатомических препаратов аорты признаки атеросклероза приобретали особенную выразительность и яркость даже у тех, у которых на секционном столе без такой обработки они не были обнаружены.

Исследование после тотальной судаковой окраски позволило выявить липоидоз и атероматоз интимы у всех 28 молодых, а склеротические бляшки лишь у 23. Начальная стадия атеросклероза установлена из 28 лиц у 4, выраженная форма — у 17 и тяжелая — у 7. При микроскопическом исследовании в аорте молодых найдены признаки как параспецифические для хронического туберкулеза, так и атеросклеротические. Специфические туберкулезные изменения в легких подтверждены патолого-гистологическим исследованием.

Неспецифические гистологические процессы на фоне туберкулеза имели всегда смешанный характер: альтеративно-дистрофический и воспалительный. Постоянно определялась характерная мукоидизация соединительной ткани стенки аорты. Воспалительный процесс преобладал в адвентиции, проявляясь преимущественно кругло­клеточной инфильтрацией вокруг стенок питающих сосудов; особенно ярко выступал продуктивный неспецифический эндо-периваскулит мелких и питающих сосудов. По мере удлинения сроков болезни наблюдалось пестрое смешение свежих и старых дистрофических, воспалительных и склеротических изменений. Воспалительный процесс в адвентиции охватывал мякотные нервы и лимфатические сосуды. Нередко воспалительный процесс переходил на медию, а в некоторых случаях и на интиму.

На фоне дистрофических и воспалительных неспецифических изменений обнаруживалось развитие липоидоза, атероматоза и атеросклероза аорты в такой степени, которая «опережала» возраст больных, что особенно отчетливо наблюдалось в подгруппе молодых. Но, как правило, изъязвленного распада и кальциноза атероматозных и склеротических бляшек в аорте и в коронарных артериях у лиц до 40 лет, погибших от хронического легочного туберкулеза, не было.

Зависимость атеросклероза от длительности туберкулеза проявлялась следующим образом. У всех лиц со сроком давности туберкулеза до 5 лет отмечался липоидоз аорты, а атероматоз и липоидоз — больше чем у половины. У всех умерших с давностью туберкулеза в 10—12 лет найден липоидоз аорты в сочетании с малыми и большими атероматозными и склеротическими бляшками, но с явным преобладанием атероматоза. Преобладание атеросклеротических бляшек в аорте иногда встречалось у лиц в возрасте 29 лет с длительностью заболевания свыше 5 лет.

При макроскопическом, гистологическом и гистохимическом исследовании внутренних органов у погибших в 1965 г. от хронического туберкулеза легких обнаружены разнообразные вторичные дистрофические и воспалительные неспецифические изменения, а именно: в сердце — липофусциновая дистрофия миокарда и межуточный негнойный диффузный миокардит; в печени — мутное белковое набухание печеночных клеток, липофусциновая дистрофия, амилоидоз, хронический негнойный межуточный гепатит и отчасти цирроз печени; в почках — мутное набухание эпителия канальцев коркового слоя, амилоидоз клубочков и очаговый межуточный негнойный нефрит. С увеличением возраста и срока болезни все эти признаки проявлялись отчетливей.

Итак, поскольку при ревматизме и легочном туберкулезе происходит более быстрое и значительное развитие атеросклероза, следует полагать, что между этими заболеваниями имеется патогенетическая взаимосвязь.