Intestinal microflora in children with atopic dermatitis

Abstract

The disorders of intestinal eubiosis in children with atopic dermatitis were studied. The relationship between the degree of violations of the intestinal biocenosis and the severity of atopic dermatitis was revealed.

Full Text

Широкое распространение кожных форм аллергических реакций общеизвестно. Иммунные механизмы на антигены и их клинические проявления разные, что существенно затрудняет своевременную диагностику и патогенетическую терапию этих состояний. Большинство авторов признают их аллергическую природу, считая основной причиной в 85% случаев пищевую непереносимость. Немаловажную роль в развитии сенсибилизации организма играют функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта [3, 4]. По данным И. М. Воронцова и О. А. Маталыгиной [3], пищевая аллергия в 27,9% случаев сочетается с поражением желудочно-кишечного тракта. Кроме того, есть доказательства наличия сенсибилизирующихся свойств у некоторых микроорганизмов кишечника [1, 5]. Однако дисбиотические изменения кишечника у детей с атопическим дерматитом различной тяжести кожного процесса изучены недостаточно.

Целью исследования являлось выявление взаимосвязи между степенью нарушений биоценоза кишечника и выраженностью атопического дерматита у детей. Были изучены нарушения эубиоза кишечника у 92 (мальчиков — 48, девочек — 44, возраст от 2 мес до 2,5 лет) детей с атопическим дерматитом по известному методу [6].

В зависимости от выраженности кожных симптомов дети были распределены на 3 группы. В 1-ю вошли 23 ребенка с транзиторными, легкими проявлениями дерматита, которые сопровождались незначительной гиперемией, сухостью, шелушением щек преходящего характера. Во 2-й группе был 51 ребенок с распространенной формой, при которой кожные элементы чаще всего локализовались на латеральной поверхности плеча и предплечья, бедер, туловища и ягодичных областей. В 3-й группе у 18 детей атопический дерматит протекал по типу истинной экземы или нейродермита, часто сочетался с экссудацией, выраженным зудом кожных покровов и присоединением вторичной бактериальной флоры.

Исследование проводили в периоде манифестации процесса в первые дни и в фазе ремиссии. В динамике наблюдения атопическая природа заболевания подтверждалась высоким уровнем в сыворотке крови IgE, выявляемого путем постановки иммуноферментного теста на основе моноклональных антител [2]. Содержание общего IgE в сыворотке крови больных детей составляло в среднем 120,7 ± 3,8 ME/мл, что было в 10—12 раз выше, чем в контрольной группе (10,2±1,8 МЕ/мл).

При исследовании была установлена наследственная отягощенность аллергологического анамнеза у 60,5% детей. Кожные проявления дерматита появились на первом году жизни у 89,3 ± 3,2% детей, до 2-месячного возраста — у 40,3±5,1%, до 5-месячного — у 69,6 ± 4,8%. На грудном вскармливании до 4-месячного возраста находились 44,6±5,2% детей, на раннем искусственном и смешанном — 55,3 ± 5,2%. Погрешности в питании, то есть употребление потенциальных аллергенов, во время беременности и кормления грудью были выявлены у 30% женщин, профессиональные вредности — у 15,2±3,5%. Следовательно, на развитие атопического дерматита существенное влияние оказывают отягощенная наследственность и ранний перевод детей на искусственное вскармливание.

В 1-й группе диспептические явления отсутствовали или были кратковременными. Во 2 и 3-й группах они были отмечены соответственно у 39,2±2,2% и 66,7±11,1% детей. Дисфункция кишечника сопровождалась дефицитом бифидофлоры: в 1-й группе у 21,7±8,6% детей, во 2-й—у 43,1±6,9%, в 3-й — у 66,7±11,1%.

Патологические сдвиги в организме при кишечном дисбактериозе выражались в прямой связи с элиминацией бифидофлоры. С исчезновением бифидофлоры связано, с одной стороны, угнетение иммунных сил организма, с другой — количественный дефицит бифидобактерий и снижение кислотообразования, которые влекут за собой увеличение содержания аэробной условно- патогенной флоры и вегетирование безусловно патогенной флоры [3]. В нашем исследовании было констатировано множество изменений как в анаэробной, так и в аэробной микрофлоре, число случаев зависело от выраженности клинической симптоматики.

У 17,4±8,1% детей 1-й группы выявить дисбиотические процессы в кишечнике не удалось; у 60,6±10,2% детей были изменены 1—2 показателя, в то время как во 2 и 3-й группах изменения коснулись 3 и более показателей, причем больше, чем у половины больных.

Выраженные дисбиотические изменения кишечной флоры были определены при анализе данных в соответствии с тяжестью кожного процесса.

Как видно на рисунке, почти у ¹/₅ детей 1-й группы дисбиотические изменения не обнаружены; у основного контингента была начальная степень дисбактериоза, тогда как в 3-й группе глубокие сдвиги (III и IV степени дисбактериоза) были выявлены у подавляющего большинства детей — у 83,3 ± 8,8%.

Выраженность дисбактериоза у детей с атопическим дерматитом в зависимости от степени кожных изменений. Обозначения: по оси абсцисс — выраженность клинических проявлений атопического дерматита, по оси ординат — частота обнаружения (в %); темные столбики — отсутствие дисбактериоза, светлые — дисбактериоз I — II степени, заштрихованные — дисбактериоз III — IV степени.

У 43,4 ± 5,2% всех обследованных констатировано снижение бифидофлоры до 10^-7 или полное ее отсутствие, что, по-видимому, ослабляло их сдерживающее влияние на рост аэробной микрофлоры. Доказательством тому являлось наличие среди эшерихий клонов с измененными ферментативными свойствами (не ферментировали лактозу, продуцировали гемолизины). По мере усилений дисбиотических изменений нарастала и частота обнаружения гемолизирующих кишечных палочек. Если при I—II степенях дисбактериоза данная флора отмечалась только в 7,6% случаев, то при III—IV — в 23,9%. Бактерии рода протея встречались у 16,3% всех больных, причем это не зависело от тяжести клинического процесса.

В отличие от данных литературы, в наших наблюдениях плазмокоагулирующие стафилококки и гемолитические стрептококки при дисбактериозе выявлены относительно редко (соответственно в 17,3±3.9% и 8.6±2.9% случаев) и характеризовались патогенными свойствами при кожном процессе с явлениями экссудации и присоединением вторичной микробной флоры (см. табл.). Возможно, ассоциация микробов с резко измененными свойствами приводит не только к повреждению кишечной стенки с нарушением обменных процессов, но может стать и причиной прямого сенсибилизирующего действия. По данным И. Н. Блохиной и В. Г. Дорофейчука [3], именно ассоциация стафилококков и стрептококков обладает сенсибилизирующей активностью на организм. В нашем исследовании более выраженным проявлениям атопического дерматита сопутствовала не только указанная выше микрофлора, но и гемолизирующая кишечная палочка (у 35,2±6,7% детей — во 2-й группе и 44,4±11,7% — в 3-й).

Характеристика нарушений микробиоценоза кишечника при дисбактериозе у детей с атопическим дерматитом

Бактерии	Норма	Частота отклонений от нормы в различных группах, %
		в 1 -й	во 2-й	в 3-й
Общее количество кишечных палочек	300—400 млн/г	82,7	88,3	88,9
Бифидобактерии	10-7 и выше	21,8	45,0	66,7
Гемолизирующая кишечная палочка	0	13,0	35,2	44,4
Гемолизирующие стафилококки по отношению ко всем кокковым формам	0	4,35	17,6	33,3
Гемолитические стрептококки	0	—	9,8	16,6
Бактерии рода протея	0	8,6	17,6	22,2
Грибы рода кандида	0	—	1,9	5,5

Таким образом, у большинства обследованных с атопическим дерматитом обнаружен дисбактериоз кишечника. Выраженность атопического дерматита зависела от степени дисбактериоза. Особенностью дисбиотических изменений являлась значительная частота гемолизирующей кишечной палочки, патогенных стафилококков, стрептококков и их сочетания.