Микрофлора кишечника у детей с атопическим дерматитом

Аннотация

Изучены нарушения эубиоза кишечника у детей с атопическим дерматитом. Выявлена взаимосвязь между степенью нарушений биоценоза кишечника и выраженностью атопического дерматита.

Полный текст

Широкое распространение кожных форм аллергических реакций общеизвестно. Иммунные механизмы на антигены и их клинические проявления разные, что существенно затрудняет своевременную диагностику и патогенетическую терапию этих состояний. Большинство авторов признают их аллергическую природу, считая основной причиной в 85% случаев пищевую непереносимость. Немаловажную роль в развитии сенсибилизации организма играют функциональные расстройства желудочно-кишечного тракта [3, 4]. По данным И. М. Воронцова и О. А. Маталыгиной [3], пищевая аллергия в 27,9% случаев сочетается с поражением желудочно-кишечного тракта. Кроме того, есть доказательства наличия сенсибилизирующихся свойств у некоторых микроорганизмов кишечника [1, 5]. Однако дисбиотические изменения кишечника у детей с атопическим дерматитом различной тяжести кожного процесса изучены недостаточно.

Целью исследования являлось выявление взаимосвязи между степенью нарушений биоценоза кишечника и выраженностью атопического дерматита у детей. Были изучены нарушения эубиоза кишечника у 92 (мальчиков — 48, девочек — 44, возраст от 2 мес до 2,5 лет) детей с атопическим дерматитом по известному методу [6].

В зависимости от выраженности кожных симптомов дети были распределены на 3 группы. В 1-ю вошли 23 ребенка с транзиторными, легкими проявлениями дерматита, которые сопровождались незначительной гиперемией, сухостью, шелушением щек преходящего характера. Во 2-й группе был 51 ребенок с распространенной формой, при которой кожные элементы чаще всего локализовались на латеральной поверхности плеча и предплечья, бедер, туловища и ягодичных областей. В 3-й группе у 18 детей атопический дерматит протекал по типу истинной экземы или нейродермита, часто сочетался с экссудацией, выраженным зудом кожных покровов и присоединением вторичной бактериальной флоры.

Исследование проводили в периоде манифестации процесса в первые дни и в фазе ремиссии. В динамике наблюдения атопическая природа заболевания подтверждалась высоким уровнем в сыворотке крови IgE, выявляемого путем постановки иммуноферментного теста на основе моноклональных антител [2]. Содержание общего IgE в сыворотке крови больных детей составляло в среднем 120,7 ± 3,8 ME/мл, что было в 10—12 раз выше, чем в контрольной группе (10,2±1,8 МЕ/мл).

При исследовании была установлена наследственная отягощенность аллергологического анамнеза у 60,5% детей. Кожные проявления дерматита появились на первом году жизни у 89,3 ± 3,2% детей, до 2-месячного возраста — у 40,3±5,1%, до 5-месячного — у 69,6 ± 4,8%. На грудном вскармливании до 4-месячного возраста находились 44,6±5,2% детей, на раннем искусственном и смешанном — 55,3 ± 5,2%. Погрешности в питании, то есть употребление потенциальных аллергенов, во время беременности и кормления грудью были выявлены у 30% женщин, профессиональные вредности — у 15,2±3,5%. Следовательно, на развитие атопического дерматита существенное влияние оказывают отягощенная наследственность и ранний перевод детей на искусственное вскармливание.

В 1-й группе диспептические явления отсутствовали или были кратковременными. Во 2 и 3-й группах они были отмечены соответственно у 39,2±2,2% и 66,7±11,1% детей. Дисфункция кишечника сопровождалась дефицитом бифидофлоры: в 1-й группе у 21,7±8,6% детей, во 2-й—у 43,1±6,9%, в 3-й — у 66,7±11,1%.

Патологические сдвиги в организме при кишечном дисбактериозе выражались в прямой связи с элиминацией бифидофлоры. С исчезновением бифидофлоры связано, с одной стороны, угнетение иммунных сил организма, с другой — количественный дефицит бифидобактерий и снижение кислотообразования, которые влекут за собой увеличение содержания аэробной условно- патогенной флоры и вегетирование безусловно патогенной флоры [3]. В нашем исследовании было констатировано множество изменений как в анаэробной, так и в аэробной микрофлоре, число случаев зависело от выраженности клинической симптоматики.

У 17,4±8,1% детей 1-й группы выявить дисбиотические процессы в кишечнике не удалось; у 60,6±10,2% детей были изменены 1—2 показателя, в то время как во 2 и 3-й группах изменения коснулись 3 и более показателей, причем больше, чем у половины больных.

Выраженные дисбиотические изменения кишечной флоры были определены при анализе данных в соответствии с тяжестью кожного процесса.

Как видно на рисунке, почти у ¹/₅ детей 1-й группы дисбиотические изменения не обнаружены; у основного контингента была начальная степень дисбактериоза, тогда как в 3-й группе глубокие сдвиги (III и IV степени дисбактериоза) были выявлены у подавляющего большинства детей — у 83,3 ± 8,8%.

Выраженность дисбактериоза у детей с атопическим дерматитом в зависимости от степени кожных изменений. Обозначения: по оси абсцисс — выраженность клинических проявлений атопического дерматита, по оси ординат — частота обнаружения (в %); темные столбики — отсутствие дисбактериоза, светлые — дисбактериоз I — II степени, заштрихованные — дисбактериоз III — IV степени.

У 43,4 ± 5,2% всех обследованных констатировано снижение бифидофлоры до 10^-7 или полное ее отсутствие, что, по-видимому, ослабляло их сдерживающее влияние на рост аэробной микрофлоры. Доказательством тому являлось наличие среди эшерихий клонов с измененными ферментативными свойствами (не ферментировали лактозу, продуцировали гемолизины). По мере усилений дисбиотических изменений нарастала и частота обнаружения гемолизирующих кишечных палочек. Если при I—II степенях дисбактериоза данная флора отмечалась только в 7,6% случаев, то при III—IV — в 23,9%. Бактерии рода протея встречались у 16,3% всех больных, причем это не зависело от тяжести клинического процесса.

В отличие от данных литературы, в наших наблюдениях плазмокоагулирующие стафилококки и гемолитические стрептококки при дисбактериозе выявлены относительно редко (соответственно в 17,3±3.9% и 8.6±2.9% случаев) и характеризовались патогенными свойствами при кожном процессе с явлениями экссудации и присоединением вторичной микробной флоры (см. табл.). Возможно, ассоциация микробов с резко измененными свойствами приводит не только к повреждению кишечной стенки с нарушением обменных процессов, но может стать и причиной прямого сенсибилизирующего действия. По данным И. Н. Блохиной и В. Г. Дорофейчука [3], именно ассоциация стафилококков и стрептококков обладает сенсибилизирующей активностью на организм. В нашем исследовании более выраженным проявлениям атопического дерматита сопутствовала не только указанная выше микрофлора, но и гемолизирующая кишечная палочка (у 35,2±6,7% детей — во 2-й группе и 44,4±11,7% — в 3-й).

Характеристика нарушений микробиоценоза кишечника при дисбактериозе у детей с атопическим дерматитом

Бактерии	Норма	Частота отклонений от нормы в различных группах, %
		в 1 -й	во 2-й	в 3-й
Общее количество кишечных палочек	300—400 млн/г	82,7	88,3	88,9
Бифидобактерии	10-7 и выше	21,8	45,0	66,7
Гемолизирующая кишечная палочка	0	13,0	35,2	44,4
Гемолизирующие стафилококки по отношению ко всем кокковым формам	0	4,35	17,6	33,3
Гемолитические стрептококки	0	—	9,8	16,6
Бактерии рода протея	0	8,6	17,6	22,2
Грибы рода кандида	0	—	1,9	5,5

Таким образом, у большинства обследованных с атопическим дерматитом обнаружен дисбактериоз кишечника. Выраженность атопического дерматита зависела от степени дисбактериоза. Особенностью дисбиотических изменений являлась значительная частота гемолизирующей кишечной палочки, патогенных стафилококков, стрептококков и их сочетания.