On the use of coenzyme therapeutic complex in patients with idiopathic Abramov-Fiedler myocarditis
- Authors: Mazurec A.F.1
-
Affiliations:
- Crimean Medical Institute
- Issue: Vol 70, No 5 (1989)
- Pages: 327-329
- Section: Articles
- Submitted: 20.02.2022
- Accepted: 20.02.2022
- Published: 15.10.1989
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/101239
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj101239
- ID: 101239
Cite item
Full Text
Abstract
Insufficient effectiveness of cardiotonic therapy in patients with Abramov-Fiedler myocarditis is largely due to profound metabolic changes in the affected heart muscle. These disturbances concern primarily the mechanisms of enzyme regulation of myocardial protein-synthetic and energy metabolism. The action of a number of coenzyme preparations synthesized in recent years is aimed at correction of these metabolic shifts. As a metabolic therapy we chose pyridoxalphosphate, a multifunctional biological agent that participates as a prosthetic group of transaminases, decarboxylases and other enzymes in reactions of synthesis of amino acids, purine and pyrimidine bases.
Keywords
Full Text
Недостаточная эффективность кардиотонической терапии у больных миокардитом Абрамова — Фидлера в значительной мере обусловлена глубокими метаболическими изменениями пораженной сердечной мышцы [10]. Эти нарушения касаются прежде всего механизмов энзимной регуляции белковосинтетического и энергетического обмена миокарда [11]. Действие ряда синтезированных в последние годы коферментных препаратов направлено на коррекцию указанных метаболических сдвигов. В качестве средства метаболической терапии нами избран пиридоксальфосфат — многофункциональный биологический агент, участвующий, как простетическая группа трансаминаз, декарбоксилаз и других ферментов, в реакциях синтеза аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований [9]. В лечебный комплекс были включены также кобамамид — кофермент, играющий роль активной простетической группы биокатализаторов реакций цикла лимонной кислоты [14], и фосфаден, принимающий участие в регуляции окислительно-восстановительных процессов в клетке и регенерации ее энергетического потенциала [8]. Принципиальным преимуществом коферментных препаратов является их высокая биологическая активность, которая объясняется высоким сродством к апоферменту, что обеспечивает оптимизацию скоростей ферментативных реакций, экономию белкового катализатора и как результат быстроту и выраженность развития метаболического эффекта [4]. Высокая терапевтическая эффективность указанных препаратов подтверждена ранее в условиях эксперимента на модели токсической кардиомиопатии, а также у больных инфекционно-аллергическим миокардитом и вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофией [5, 7].
С учетом установленной корреляции между ферментативным спектром миокарда и клетками периферической крови, в первую очередь лимфоцитами [1], последние рассматривались нами как средство мониторного контроля за характером метаболических сдвигов в сердечной мышце в ходе альтеративно-репаративного патологического воспалительного процесса.
Цель работы — уточнить терапевтические возможности указанного выше коферментного лечебного комплекса у больных идиопатическим миокардитом Абрамова — Фидлера.
Под наблюдением находились 32 пациента с идиопатическим миокардитом в возрасте от 30 до 46 лет. Диагноз заболевания основывался на результатах комплексного клинического и лабораторно-инструментального обследований с последующим катамнестическим наблюдением за указанным контингентом больных в течение 1,5—3 лет.
Цитохимическое исследование активности дегидрогеназ молочной (ЛДГ), янтарной (СДГ) кислот, глицерофосфата (α-ГФДГ) и глюкозо-6-фосфата (Г-6-ФДГ) в лимфоцитах периферической крови проводили суправитальным методом [2, 3] с использованием лейкоконцентрата. Средний цитохимический показатель рассчитывали по методу [13], статистическую обработку результатов производили с помощью программируемой микро-ЭВМ «Электроника БЗ-34». Ферментативную активность исследовали дважды: при поступлении больных в стационар и перед выпиской. У 20 больных (основная группа) в лечебный комплекс помимо традиционной терапии (противовоспалительные препараты, сердечные гликозиды, диуретики, сосудорасширяющие) был включен набор коферментных препаратов: пиридоксальфосфат в дозе 0,01 г, кобамамид (0,001 г) и фосфаден (0,04 г) в сутки. Больным контрольной группы (12 человек) коферментный лечебный комплекс не назначали.
Цитохимическая характеристика больных идиопатическим миокардитом по приведенным параметрам дегидрогеназной активности (см. табл.) в целом отражает изменения, свойственные инфекционно-аллергическому миокардиту [6]. Диффузное поражение миокарда с резко выраженной дистрофической и некробиотической трансформацией кардиомиоцитов закономерно сопровождается активизацией пластической функции и повышением активности фосфоглюконатного шунта по данным Г-6-ФДГ. Снижение активности фосфоглюконатного пути биологического окисления глюкозы, как видно из таблицы, связано главным образом с проявлением неспецифического противовоспалительного эффекта и объясняется, вероятно, уменьшением интенсивности белково-синтетических процессов по мере ликвидации обострения. Вместе с тем и после завершения проведенного курса лечения активность Г-6-ФДГ находилась на уровне, превышавшем физиологический.
Таблица. Показатели дегидрогеназной активности лимфоцитов крови у больных миокардитом Абрамова — Фидлера в процессе лечения и у здоровых лиц (М±m)
Группы обследованных | Активность фермента, УЕА | |||
Г-6-ФДГ | α-ГФДГ | ЛДГ | сдг | |
Больные до лечения (n=32) | 0,899±0,047 Р1<0,001 | 0,495±0,048 Р1<0,001 | 0,614±0,068 | 0,783±0,055 Р2<0,001 |
Больные основной группы после лечения (n=20) | 0,762±0,061 | 0,715±0,033 Р2<0,001 Р3<0,01 | 0,945±0,063 Р2<0,01 Р3<0,01 | 0,415±0,026 Р2<0,001 Р3<0,01 |
Больные контрольной группы после лечения (n=12) | 0,749±0,058 | 0,556±0,037 Р1<0,01 | 0,702±0,052 | 0,598±0,049 Р2<0,02 |
Здоровые лица (n=20) | 0,647±0,043 | 0,808±0,059 | 0,715±0,046 | 0,489±0,035 |
Примечание. УЕА — условные единица активности; P1 — достоверность различия показателей у больных и здоровых лиц, Р2 — достоверность эффекта лечения, Р3— достоверность преимущества лечения с использованием коферментного лечебного комплекса.
Снижение функционального напряжений анаэробных путей окисления — триозофосфатного и гликолитического (по показателям цитоплазматической α-ГФДГ и ЛДГ) указывает на глубокие расстройства энергетического баланса клетки, лежащие в основе формирующейся у этих больных энерго-пластической дезинтеграции.
В этих условиях реализация терапевтического эффекта коферментного лечебного комплекса идет в первую очередь путем стимуляции анаэробных механизмов окисления (α-ГФДГ и ЛДГ), причем уровень напряжения гликолитических окислительных процессов значительно превосходит активность триозофосфатного шунта. Преобладание анаэробных механизмов, по-видимому, в определенной степени связано с повреждением гистогематического барьера и нарушением гемомикроциркуляторно-мышечных взаимоотношений [12]. Наблюдающееся в процессе лечения ингибирование митохондриальной СДГ в лимфоцитах существенно усиливается под влиянием коферментного лечебного комплекса.
Данные катамнеза подтверждают целесообразность практически перманентной метаболической терапии у больных данного контингента: у получавших коферментный лечебный комплекс ухудшение состояния наступило через 3—4,5 мес, в контрольной группе — через 1,5—2,5 мес. Развившееся обострение потребовало повторной госпитализации 4 из 10 больных контрольной группы и 3 из 20 больных основной группы.
Таким образом, назначение указанного коферментного лечебного комплекса больным идиопатическим миокардитом Абрамова — Фидлера в определенной мере способствует снижению частоты и тяжести рецидивов заболевания, удлиняет срок терапевтической ремиссии.
About the authors
A. F. Mazurec
Crimean Medical Institute
Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation