On the use of coenzyme therapeutic complex in patients with idiopathic Abramov-Fiedler myocarditis

Full Text

Недостаточная эффективность кардиотонической терапии у больных миокардитом Абрамова — Фидлера в значительной мере обусловлена глубокими метаболическими изменениями пораженной сердечной мышцы [10]. Эти нарушения касаются прежде всего механизмов энзимной регуляции белковосинтетического и энергетического обмена миокарда [11]. Действие ряда синтезированных в последние годы коферментных препаратов направлено на коррекцию указанных метаболических сдвигов. В качестве средства метаболической терапии нами избран пиридоксальфосфат — многофункциональный биологический агент, участвующий, как простетическая группа трансаминаз, декарбоксилаз и других ферментов, в реакциях синтеза аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований [9]. В лечебный комплекс были включены также кобамамид — кофермент, играющий роль активной простетической группы биокатализаторов реакций цикла лимонной кислоты [14], и фосфаден, принимающий участие в регуляции окислительно-восстановительных процессов в клетке и регенерации ее энергетического потенциала [8]. Принципиальным преимуществом коферментных препаратов является их высокая биологическая активность, которая объясняется высоким сродством к апоферменту, что обеспечивает оптимизацию скоростей ферментативных реакций, экономию белкового катализатора и как результат быстроту и выраженность развития метаболического эффекта [4]. Высокая терапевтическая эффективность указанных препаратов подтверждена ранее в условиях эксперимента на модели токсической кардиомиопатии, а также у больных инфекционно-аллергическим миокардитом и вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофией [5, 7].

С учетом установленной корреляции между ферментативным спектром миокарда и клетками периферической крови, в первую очередь лимфоцитами [1], последние рассматривались нами как средство мониторного контроля за характером метаболических сдвигов в сердечной мышце в ходе альтеративно-репаративного патологического воспалительного процесса.

Цель работы — уточнить терапевтические возможности указанного выше коферментного лечебного комплекса у больных идиопатическим миокардитом Абрамова — Фидлера.

Под наблюдением находились 32 пациента с идиопатическим миокардитом в возрасте от 30 до 46 лет. Диагноз заболевания основывался на результатах комплексного клинического и лабораторно-инструментального обследований с последующим катамнестическим наблюдением за указанным контингентом больных в течение 1,5—3 лет.

Цитохимическое исследование активности дегидрогеназ молочной (ЛДГ), янтарной (СДГ) кислот, глицерофосфата (α-ГФДГ) и глюкозо-6-фосфата (Г-6-ФДГ) в лимфоцитах периферической крови проводили суправитальным методом [2, 3] с использованием лейкоконцентрата. Средний цитохимический показатель рассчитывали по методу [13], статистическую обработку результатов производили с помощью программируемой микро-ЭВМ «Электроника БЗ-34». Ферментативную активность исследовали дважды: при поступлении больных в стационар и перед выпиской. У 20 больных (основная группа) в лечебный комплекс помимо традиционной терапии (противовоспалительные препараты, сердечные гликозиды, диуретики, сосудорасширяющие) был включен набор коферментных препаратов: пиридоксальфосфат в дозе 0,01 г, кобамамид (0,001 г) и фосфаден (0,04 г) в сутки. Больным контрольной группы (12 человек) коферментный лечебный комплекс не назначали.

Цитохимическая характеристика больных идиопатическим миокардитом по приведенным параметрам дегидрогеназной активности (см. табл.) в целом отражает изменения, свойственные инфекционно-аллергическому миокардиту [6]. Диффузное поражение миокарда с резко выраженной дистрофической и некробиотической трансформацией кардиомиоцитов закономерно сопровождается активизацией пластической функции и повышением активности фосфоглюконатного шунта по данным Г-6-ФДГ. Снижение активности фосфоглюконатного пути биологического окисления глюкозы, как видно из таблицы, связано главным образом с проявлением неспецифического противовоспалительного эффекта и объясняется, вероятно, уменьшением интенсивности белково-синтетических процессов по мере ликвидации обострения. Вместе с тем и после завершения проведенного курса лечения активность Г-6-ФДГ находилась на уровне, превышавшем физиологический.

Таблица. Показатели дегидрогеназной активности лимфоцитов крови у больных миокардитом Абрамова — Фидлера в процессе лечения и у здоровых лиц (М±m)

Примечание. УЕА — условные единица активности; P₁ — достоверность различия показателей у больных и здоровых лиц, Р₂ — достоверность эффекта лечения, Р₃— достоверность преимущества лечения с использованием коферментного лечебного комплекса.

Снижение функционального напряжений анаэробных путей окисления — триозофосфатного и гликолитического (по показателям цитоплазматической α-ГФДГ и ЛДГ) указывает на глубокие расстройства энергетического баланса клетки, лежащие в основе формирующейся у этих больных энерго-пластической дезинтеграции.

В этих условиях реализация терапевтического эффекта коферментного лечебного комплекса идет в первую очередь путем стимуляции анаэробных механизмов окисления (α-ГФДГ и ЛДГ), причем уровень напряжения гликолитических окислительных процессов значительно превосходит активность триозофосфатного шунта. Преобладание анаэробных механизмов, по-видимому, в определенной степени связано с повреждением гистогематического барьера и нарушением гемомикроциркуляторно-мышечных взаимоотношений [12]. Наблюдающееся в процессе лечения ингибирование митохондриальной СДГ в лимфоцитах существенно усиливается под влиянием коферментного лечебного комплекса.

Данные катамнеза подтверждают целесообразность практически перманентной метаболической терапии у больных данного контингента: у получавших коферментный лечебный комплекс ухудшение состояния наступило через 3—4,5 мес, в контрольной группе — через 1,5—2,5 мес. Развившееся обострение потребовало повторной госпитализации 4 из 10 больных контрольной группы и 3 из 20 больных основной группы.

Таким образом, назначение указанного коферментного лечебного комплекса больным идиопатическим миокардитом Абрамова — Фидлера в определенной мере способствует снижению частоты и тяжести рецидивов заболевания, удлиняет срок терапевтической ремиссии.

About the authors

A. F. Mazurec

Author for correspondence.
Email: info@eco-vector.com
Russian Federation

References

Supplementary files