О применении коферментного терапевтического комплекса у больных с идиопатическим миокардитом Абрамова — Фидлера
- Авторы: Мазурец А.Ф.1
-
Учреждения:
- Крымский медицинский институт
- Выпуск: Том 70, № 5 (1989)
- Страницы: 327-329
- Тип: Статьи
- Статья получена: 20.02.2022
- Статья одобрена: 20.02.2022
- Статья опубликована: 15.10.1989
- URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/101239
- DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj101239
- ID: 101239
Цитировать
Полный текст
Аннотация
Недостаточная эффективность кардиотонической терапии у больных миокардитом Абрамова — Фидлера в значительной мере обусловлена глубокими метаболическими изменениями пораженной сердечной мышцы. Эти нарушения касаются прежде всего механизмов энзимной регуляции белковосинтетического и энергетического обмена миокарда. Действие ряда синтезированных в последние годы коферментных препаратов направлено на коррекцию указанных метаболических сдвигов. В качестве средства метаболической терапии нами избран пиридоксальфосфат — многофункциональный биологический агент, участвующий, как простетическая группа трансаминаз, декарбоксилаз и других ферментов, в реакциях синтеза аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований.
Ключевые слова
Полный текст
Недостаточная эффективность кардиотонической терапии у больных миокардитом Абрамова — Фидлера в значительной мере обусловлена глубокими метаболическими изменениями пораженной сердечной мышцы [10]. Эти нарушения касаются прежде всего механизмов энзимной регуляции белковосинтетического и энергетического обмена миокарда [11]. Действие ряда синтезированных в последние годы коферментных препаратов направлено на коррекцию указанных метаболических сдвигов. В качестве средства метаболической терапии нами избран пиридоксальфосфат — многофункциональный биологический агент, участвующий, как простетическая группа трансаминаз, декарбоксилаз и других ферментов, в реакциях синтеза аминокислот, пуриновых и пиримидиновых оснований [9]. В лечебный комплекс были включены также кобамамид — кофермент, играющий роль активной простетической группы биокатализаторов реакций цикла лимонной кислоты [14], и фосфаден, принимающий участие в регуляции окислительно-восстановительных процессов в клетке и регенерации ее энергетического потенциала [8]. Принципиальным преимуществом коферментных препаратов является их высокая биологическая активность, которая объясняется высоким сродством к апоферменту, что обеспечивает оптимизацию скоростей ферментативных реакций, экономию белкового катализатора и как результат быстроту и выраженность развития метаболического эффекта [4]. Высокая терапевтическая эффективность указанных препаратов подтверждена ранее в условиях эксперимента на модели токсической кардиомиопатии, а также у больных инфекционно-аллергическим миокардитом и вегетативно-дисгормональной миокардиодистрофией [5, 7].
С учетом установленной корреляции между ферментативным спектром миокарда и клетками периферической крови, в первую очередь лимфоцитами [1], последние рассматривались нами как средство мониторного контроля за характером метаболических сдвигов в сердечной мышце в ходе альтеративно-репаративного патологического воспалительного процесса.
Цель работы — уточнить терапевтические возможности указанного выше коферментного лечебного комплекса у больных идиопатическим миокардитом Абрамова — Фидлера.
Под наблюдением находились 32 пациента с идиопатическим миокардитом в возрасте от 30 до 46 лет. Диагноз заболевания основывался на результатах комплексного клинического и лабораторно-инструментального обследований с последующим катамнестическим наблюдением за указанным контингентом больных в течение 1,5—3 лет.
Цитохимическое исследование активности дегидрогеназ молочной (ЛДГ), янтарной (СДГ) кислот, глицерофосфата (α-ГФДГ) и глюкозо-6-фосфата (Г-6-ФДГ) в лимфоцитах периферической крови проводили суправитальным методом [2, 3] с использованием лейкоконцентрата. Средний цитохимический показатель рассчитывали по методу [13], статистическую обработку результатов производили с помощью программируемой микро-ЭВМ «Электроника БЗ-34». Ферментативную активность исследовали дважды: при поступлении больных в стационар и перед выпиской. У 20 больных (основная группа) в лечебный комплекс помимо традиционной терапии (противовоспалительные препараты, сердечные гликозиды, диуретики, сосудорасширяющие) был включен набор коферментных препаратов: пиридоксальфосфат в дозе 0,01 г, кобамамид (0,001 г) и фосфаден (0,04 г) в сутки. Больным контрольной группы (12 человек) коферментный лечебный комплекс не назначали.
Цитохимическая характеристика больных идиопатическим миокардитом по приведенным параметрам дегидрогеназной активности (см. табл.) в целом отражает изменения, свойственные инфекционно-аллергическому миокардиту [6]. Диффузное поражение миокарда с резко выраженной дистрофической и некробиотической трансформацией кардиомиоцитов закономерно сопровождается активизацией пластической функции и повышением активности фосфоглюконатного шунта по данным Г-6-ФДГ. Снижение активности фосфоглюконатного пути биологического окисления глюкозы, как видно из таблицы, связано главным образом с проявлением неспецифического противовоспалительного эффекта и объясняется, вероятно, уменьшением интенсивности белково-синтетических процессов по мере ликвидации обострения. Вместе с тем и после завершения проведенного курса лечения активность Г-6-ФДГ находилась на уровне, превышавшем физиологический.
Таблица. Показатели дегидрогеназной активности лимфоцитов крови у больных миокардитом Абрамова — Фидлера в процессе лечения и у здоровых лиц (М±m)
Группы обследованных | Активность фермента, УЕА | |||
Г-6-ФДГ | α-ГФДГ | ЛДГ | сдг | |
Больные до лечения (n=32) | 0,899±0,047 Р1<0,001 | 0,495±0,048 Р1<0,001 | 0,614±0,068 | 0,783±0,055 Р2<0,001 |
Больные основной группы после лечения (n=20) | 0,762±0,061 | 0,715±0,033 Р2<0,001 Р3<0,01 | 0,945±0,063 Р2<0,01 Р3<0,01 | 0,415±0,026 Р2<0,001 Р3<0,01 |
Больные контрольной группы после лечения (n=12) | 0,749±0,058 | 0,556±0,037 Р1<0,01 | 0,702±0,052 | 0,598±0,049 Р2<0,02 |
Здоровые лица (n=20) | 0,647±0,043 | 0,808±0,059 | 0,715±0,046 | 0,489±0,035 |
Примечание. УЕА — условные единица активности; P1 — достоверность различия показателей у больных и здоровых лиц, Р2 — достоверность эффекта лечения, Р3— достоверность преимущества лечения с использованием коферментного лечебного комплекса.
Снижение функционального напряжений анаэробных путей окисления — триозофосфатного и гликолитического (по показателям цитоплазматической α-ГФДГ и ЛДГ) указывает на глубокие расстройства энергетического баланса клетки, лежащие в основе формирующейся у этих больных энерго-пластической дезинтеграции.
В этих условиях реализация терапевтического эффекта коферментного лечебного комплекса идет в первую очередь путем стимуляции анаэробных механизмов окисления (α-ГФДГ и ЛДГ), причем уровень напряжения гликолитических окислительных процессов значительно превосходит активность триозофосфатного шунта. Преобладание анаэробных механизмов, по-видимому, в определенной степени связано с повреждением гистогематического барьера и нарушением гемомикроциркуляторно-мышечных взаимоотношений [12]. Наблюдающееся в процессе лечения ингибирование митохондриальной СДГ в лимфоцитах существенно усиливается под влиянием коферментного лечебного комплекса.
Данные катамнеза подтверждают целесообразность практически перманентной метаболической терапии у больных данного контингента: у получавших коферментный лечебный комплекс ухудшение состояния наступило через 3—4,5 мес, в контрольной группе — через 1,5—2,5 мес. Развившееся обострение потребовало повторной госпитализации 4 из 10 больных контрольной группы и 3 из 20 больных основной группы.
Таким образом, назначение указанного коферментного лечебного комплекса больным идиопатическим миокардитом Абрамова — Фидлера в определенной мере способствует снижению частоты и тяжести рецидивов заболевания, удлиняет срок терапевтической ремиссии.
Об авторах
А. Ф. Мазурец
Крымский медицинский институт
Автор, ответственный за переписку.
Email: info@eco-vector.com
Россия
Список литературы
- Атаханов Ш. Э., Духова З. Н., Катосова Л. А.//Мед. журн. Узбекистана.— 1982.— № 5.— С. 63—68.
- Борисова М. А., Овчаренко Н. И., Спахов А. С.//Лабор. дело.— 1975.— № 12.— С. 35—37.
- Борисова М. А., Овчаренко Н. И., Каид Ф. М., Шпак С. И.//Лабор. дело.— 1983.— № 5.— С. 26—27.
- Коферменты/под ред. В. А. Яковлева.— М., 1973.
- Кубышкин В. Ф., Мазурец А. Ф., Колбасин П. Н.//Депонирована во ВНИИМИ № Д-13381 (12.05.1987). .
- Мазурец А. Ф., Кубышкин В. Ф.//В кн.: Физиология и патофизиология сердца и коронарного кровообращения.— Тезисы II Всесоюзного симпозиума.— Киев, 1987.
- Мазурец А. Ф., Кубышкин В. Ф., Дзюба М. В.//В кн.: Применение ферментов в медицине.— Тез. докл. республ.-научной конф.— Симферополь, 1987.
- Машковский М. Д.//Лекарственные средства.— Изд. 10-е, стереотипное.— М., 1985.— Ч. 2.
- Нормальное кроветворение и его регуляция/под ред. Н. А. Федорова.— М., 1976.
- Палеев H. Р., Одинокова В. А., Гуревич М. А., Найштут Г. М.//Миокардиты.— М., 1982.
- Руководство по кардиологии/под ред. Е. И. Чазова.— М., 1982.— T. 1.
- Хехт А.//Введение в экспериментальные основы современной патологии сердечной мышцы.— М., 1975.
- Astaldi G., Verga L.//Acta Haemat.— 1957.— Vol. 17.— P. 129.
- Barker H. A.//Ann. Rev. Biochem.— 1972.— Vol. 41.— P. 55—59.
Дополнительные файлы
![](/img/style/loading.gif)