Ventilation-perfusion indicators and alkaline-acid balance in respiratory and heart failure

K. A. Mayanskaya; Маянская К. А.; R. S. Abdrakhmanova; Абдрахманова Р. Ш.; D. A. Valimukhametova; Валимухаметова Д. А.; L. S. Nizamutdinova; Низамутдинова Л. С.; V. R. Abdrakhmanov; Абдрахманов В. Р.

doi:10.17816/kazmj101014

Ventilation-perfusion indicators and alkaline-acid balance in respiratory and heart failure

Authors: Mayanskaya K.A.¹, Abdrakhmanova R.S.¹, Valimukhametova D.A.¹, Nizamutdinova L.S.¹, Abdrakhmanov V.R.¹
Affiliations:
1. S. V. Kurashov Medical Institute
Issue: Vol 50, No 4 (1969)
Pages: 34-37
Section: Theoretical and clinical medicine
URL: https://kazanmedjournal.ru/kazanmedj/article/view/101014
DOI: https://doi.org/10.17816/kazmj101014
ID: 101014

Cite item

Full Text

Abstract
Full Text
About the authors
References
Supplementary files
Statistics

Abstract

This paper presents the results of a comprehensive study of violations of gas exchange in the lungs (in terms of lung volumes, uniformity of distribution of inhaled gas, diffusion of gases in the alveolo-capillary system of the lungs), deviations of alkaline-acid equilibrium, the effect of CO2 on the respiratory center (by the increase in pulmonary ventilation), on the accumulation of CO2 in the inhaled air (by the method of return respiration). The research was carried out using domestic devices: a closed-type spirograph A-M, an azotograph A-1, a low-inertia gas analyzer GUM-2, an oxyhemograph 0-36, an apparatus for measuring hydrogen ions AZIV-1.

Keywords

Kazan Medical archive

Full Text

В настоящей работе представлены результаты комплексного изучения нарушений газообмена в легких (по показателям легочных объемов, равномерности распределения вдыхаемого газа, диффузии газов в альвеоло-капиллярной системе легких), отклонений щелочно-кислотного равновесия, влияния СО₂ на дыхательный центр (по приросту легочной вентиляции), на накопление СО₂ во вдыхаемом воздухе (методом возвратного дыхания). Исследования проводили с использованием отечественных приборов: спирографа закрытого типа АООЗ-М, азотографа А-1, малоинерционного газоанализатора ГУМ-2, оксигемографа 0-36, аппарата для замера ионов водорода АЗИВ-1.

Под нашим наблюдением было 207 больных и 30 практически здоровых лиц, 1 группу составили 110 больных, страдающих хроническими неспецифическими заболеваниями легких (хроническими астматическими бронхитами, бронхоэктатической болезнью, хроническими интерстициальными пневмониями). С дыхательной недостаточностью I ст. (по классификации Л. Г. Дембо) было 24 больных, II ст.— 46, III ст.— 40. Во II гр. были включены 97 больных с ревматическим митральным пороком сердца: с недостаточностью I ст.— 31, II ст.— 60 и III ст.— 6.

У больных заболеваниями легких с недостаточностью 1 ст. комплексное инструментальное исследование позволило выявить начальные нарушения вентиляционно-перфузионных показателей при отсутствии клинических симптомов недостаточности дыхания; уменьшение ЖЕЛ, односекундной пробы Вотчала — Тиффно, увеличение МОД и функциональной остаточной емкости легких. Наблюдалось удлинение времени смешивания газов в легких (до 4 мин. против 2—2,5 мин. в норме). Однако этот показатель в ряде случаев остается в пределах нормы за счет увеличения МОД. Характер капнограммы, т. е. кривая концентрации СО₂ в выдыхаемом воздухе, существенно не отличается от показателей у здоровых лиц. СО₂ выделяется относительно равномерно в период всей альвеолярной фазы, что на капнограмме выражается в виде прямой линии — альвеолярного плато (рис. 1, I).

Рис.1

I — капнограмма здорового человека; II — капнограмма больного астматическим бронхитом.
АВ — воздух из мертвого пространства; ВС — смешанный воздух; CD — альвеолярный воздух.

У больных этой группы, как правило, сохранились нормальные соотношения отдельных компонентов кислотно-щелочного равновесия.

При дыхательной недостаточности II ст. перечисленные нарушения вентиляционной функции легких усугублялись. Помимо этого, неблагоприятно изменялась структура общей емкости легких: увеличивался остаточный объем и общая емкость легких, уменьшалось отношение ЖЕЛ к общей емкости. Время смешивания газов в легких удлинялось до 8—9 мин. Проба альвеолярного газа содержала в конце опыта 2—4% азота, что свидетельствовало о неравномерности распределения вдыхаемого газа в легких, ведущей к нарушению альвеолярной вентиляции.

У большинства больных установлено увеличение напряжения артериального РCO_2.Большой интерес представляло наличие у больных этой группы разницы между РСО₂артериальной крови и альвеолярного воздуха до 3,5—6 мм рт. ст., являющейся результатом неравномерности альвеолярной вентиляции. Характерным было отсутствие альвеолярного плато, нарастание концентрации СО₂ в течение всей альвеолярной фазы, увеличение отношения прироста РСО₂ в альвеолярную фазу к ее длительности в среднем до 6 мм/сек. Закономерного снижения чувствительности дыхательного центра к СО₂ не выявилось, хотя мера ответа вентиляции к накоплению СО₂ при возвратном дыхании имела тенденцию к снижению, что выражалось в уменьшении <α.

У больных этой группы преобладали явления респираторного ацидоза: в отдельных случаях респираторный ацидоз был компенсирован метаболическим алкалозом за счет задержки бикарбонатов.

При дыхательной недостаточности III ст. резервные функциональные возможности легких были резко ограничены. Кривая смешивания газов в легких была значительно изменена. Начальная скорость разведения альвеолярного воздуха высокая за счет смешивания газов в хорошо вентилируемых участках легких, в последующем — замедленная из-за недостаточно быстрого смешения газов в плохо вентилируемых альвеолах. Проба альвеолярного газа содержала в конце опыта 5—7% азота. При присоединении легочно-сердечной недостаточности вентиляционная функция легких была резко ограничена. Остаточный объем нарастал до 70% общей емкости легких. Функциональный объем легких был снижен в среднем до 18% (норма по А. Г. Дембо — 75%). Проба альвеолярного газа с форсированным выдохом показывала рост концентрации азота до 6—10% (рис. 2).

Рис. 2 Кривая разведения альвеолярного воздуха (N2) при дыхании чистым кислородом.

Д-з: Хронический астматический бронхит. Эмфизема легких. Дыхательная недостаточность III ст.

У всех больных этой группы выявлялась значительная артерио-альвеолярная разница РСО₂, достигающая 8—12 мм рт. ст. Отношение прироста напряжения СО₂ в альвеолярную фазу к ее длительности составляло в среднем 7,5 мм/сек., при присоединении недостаточности правого сердца это отношение возрастало до 10 мм/сек, (5—15 мм/сек.) (рис. 1, II). Имелось значительное снижение чувствительности дыхательного центра к СО₂ с преимущественным уменьшением меры ответа вентиляции. Констатированы более выраженные отклонения щелочно-кислотного баланса; развивался некомпенсированный газовый ацидоз в результате нарастания гиперкапнии и увеличения содержания органических кислот и оснований. В отдельных случаях стойкий респираторный ацидоз осложнялся метаболическим ацидозом.

У больных с ревмокардитом при недостаточности кровообращения I ст. показателями нарушения диффузии газов в альвеоло-капиллярной системе легких были: увеличение частоты, МОД, поглощения O₂. Выявлялись первые признаки ограничения функционального резерва легких по данным ЖЕЛ, максимальной вентиляции и пробы Вотчала— Тиффно. Время смешивания азота в легких было удлинено незначительно, за исключением больных с выраженным стенозом левого венозного отверстия, у которых отмечалась неравномерность альвеолярной вентиляции. По данным капнограммы нарушения альвеолярной вентиляции были незначительными и незакономерными. Порог активности дыхательного центра к СО₂ и мера ответа вентиляции оставались на нижней границе нормы. Наряду с нормальным щелочно-кислотным равновесием, у некоторых больных этой группы наблюдался дыхательный алкалоз, зависящий от уменьшения в крови содержания СО₂ в связи с гипервентиляцией, а также метаболический алкалоз.

При недостаточности кровообращения II ст. с выраженными явлениями застоя в малом круге кровообращения выявлялись значительные нарушения вентиляционной функции легких: уменьшение ЖЕЛ, максимальной вентиляции, показателя Вотчала — Тиффно и увеличение МОД, поглощения О₂. Время смешивания азота в легких было увеличено в среднем до 4 мин. Проба альвеолярного газа в конце опыта давала рост концентрации азота до 4%. На капнограмме отсутствовало плато; отношение прироста напряжения СО₂ в альвеолярную фазу к ее длительности у большинства больных было на верхней границе нормы. Точка апноэ, характеризующая чувствительность дыхательного центра к СО₂, имела тенденцию к снижению.

Обнаружены различные изменения щелочно-кислотного равновесия: дыхательный алкалоз за счет снижения напряжения СО₂, сочетание дыхательного и метаболического и стандартного бикарбоната и буферных оснований. Метаболический ацидоз был только у 5 больных.

При недостаточности кровообращения III ст. было максимальное ограничение функционального резерва легких по всем показателям. У этих больных с тяжелой декомпенсацией выявилось небольшое увеличение остаточного объема воздуха. Параллельно с этим время смешивания азота в легких было увеличено незначительно (рис. 3). Наблюдалось значительное снижение чувствительности дыхательного центра к СО₂ и меры ответа к вентиляции.

Рис. 3. Кривая разведения альвеолярного воздуха (N2) при дыхании чистым кислородом.

Д-з: Ревмокардит. Комбинированный митральный порок.

При изучении щелочно-кислотного равновесия установлено сочетание дыхательного и метаболического алкалоза в результате гипокапнии и увеличение в организме щелочей; только у 1 больного был метаболический ацидоз.

Сравнительное изучение вентиляционно-перфузионных показателей при нарушении респирации и циркуляции дает возможность констатировать, что у больных хроническими заболеваниями легких с явлениями дыхательной недостаточности по сравнению со страдающими сердечной недостаточностью более значительно увеличен остаточный объем легких, в основном за счет резкого уменьшения резервного объема воздуха, а также более существенно удлинено время вымывания азота из легких. Следует отметить, что у больных с недостаточностью кровообращения III ст., в противоположность легочным больным, не удается выявить значительного увеличения остаточного объема воздуха.

Более отчетливые изменения структуры общей емкости легких и неравномерность альвеолярной вентиляции у легочных больных обусловлены, по-видимому, дисфункцией, частичной или значительной деформацией бронхиоло-альвеолярной системы на почве хронических рецидивирующих воспалительных процессов. Как у легочных, так и у сердечных больных по мере нарастания декомпенсации наблюдается понижение чувствительности дыхательного центра к СО₂. Однако у сердечных больных, по нашим данным, понижение чувствительности дыхательного центра зависит не столько от степени декомпенсации сердца, сколько от нарушений циркуляции в малом круге кровообращения, выраженности пневмоноза в альвеоло-капиллярной системе легких; так, наиболее низкие цифры чувствительности дыхательного центра отмечены у больных с митральным стенозом. Понижение чувствительности дыхательного центра к СО₂ у больных с легочной и сердечной патологией в условиях хронической гиперкапнии и гипертензией малого круга, по-видимому, отчасти может быть обусловлено воздействием на дыхательный центр постоянной афферентной импульсации, поступающей с хеморецепторов синокаротидных и кардиоаортальных зон и механорецепторов легочной артерии, а отчасти изменением щелочно-кислотного равновесия. Но этот вопрос требует дальнейшей разработки. Кроме того, у легочных больных имеют значение структурные изменения аппарата внешнего дыхания, нарушение механики дыхания, потеря эластичности легочной ткани.

По нашим предварительным данным недостаточность кровообращения чаще всего сопровождается развитием метаболического и дыхательного алкалоза, и лишь в отдельных случаях — метаболическим ацидозом. У больных с дыхательной недостаточностью, как правило, наблюдается дыхательный ацидоз в сочетании с метаболическим алкалозом.

Результаты исследований представляют интерес в разрешении вопросов корреляции нарушенных вентиляционно-перфузионных показателей на разных стадиях дыхательной и сердечной недостаточности.